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Efeito do exercício físico sobre a UPRmt, função mitocondrial e o acúmulo de beta-amilóide no hipocampo de camundongos APOE-/-

Processo: 20/03142-4
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Mestrado
Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2020
Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2022
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia do Esforço
Pesquisador responsável:Eduardo Rochete Ropelle
Beneficiário:Rafael dos Santos Brícola
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Aplicadas (FCA). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Limeira , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):22/02041-5 - Efeitos do treinamento físico no acúmulo de AB, respostas cognitivas e marcadores anti-inflamatórios em um modelo de camundongo da doença de Alzheimer, BE.EP.MS
Assunto(s):Exercício físico   Biologia molecular   Doença de Alzheimer   Cognição   Mitocôndrias   Marcadores genéticos
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Alzheimer | exercício físico | mitocôndria | UPRmt | Biologia Molecular

Resumo

A doença de Alzheimer é caracterizada como uma doença neurodegenerativa progressiva que cursa em comprometimento cognitivo de seus pacientes. Acredita-se que a etiologia da doença seja multifatorial, com destaque para alguns marcadores genéticos como App, Psen1/2 e Apoe, o tabagismo, a dislipidemia, o processo inflamatório, entre outros. Nesse contexto, a disfunção mitocondrial tem ganhado destaque pela sua contribuição para o acúmulo de beta-amilóide e formação de placas senis no hipocampo. Um estudo recente demonstrou que a estimulação de um mecanismo celular, conhecido como UPRmt (do inglês mitochondrial unfolded protein response), é capaz de reestabelecer a proteostase e a função mitocondrial no hipocampo, reduzindo o acúmulo de beta-amilóide e formação de placas senis. De maneira interessante, o exercício físico é reconhecido por promover adaptações mitocondriais consistentes, além de ser entendido como efetivo na prevenção e tratamento da doença de Alzheimer. Contudo o efeito do exercício físico sobre a UPRmt, metabolismo mitocondrial durante o desenvolvimento da doença de Alzheimer não são conhecidos. Portanto, o objetivo do atual projeto será avaliar os efeitos do treinamento físico aeróbio sobre os marcadores da UPRmt, a função mitocondrial e o acúmulo de beta-amilóide no tecido hipocampal de camundongos APOE-/- hipercolesterolêmicos. O desenvolvimento do atual projeto poderá contribuir para o entendimento dos efeitos protetores do exercício físico no desenvolvimento da doença de Alzheimer. (AU)

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Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
BRÍCOLA, Rafael dos Santos. A ação anti-inflamatória da interleucina-10 em resposta ao treinamento físico reduz a progressão da doença de Alzheimer em modelo experimental. 2022. Dissertação de Mestrado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências Aplicadas Limeira, SP.