Avaliação das células da glia nos núcleos respiratórios no modelo animal de Doença de Parkinson frente ao tratamento com apocinina

• Processo: 22/02165-6
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2022
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2023
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Bárbara Falquetto
• Beneficiário: Nayani Gomes de Lira Soares
• Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 19/00065-1 - Participação do estresse oxidativo na degeneração dos neurônios respiratórios do bulbo no modelo animal de Doença de Parkinson, AP.JP
• Assunto(s): Doença de Parkinson Sistema nervoso central Resposta inflamatória Degeneração neural Apocinina Modelos animais de doenças
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Bulbo | Controle da respiração | Doença de Parkinson | glia | NOx | Sistema Nervoso Central | Controle neural da respiração

Resumo

A Doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa caracterizada pela perda de neurônios dopaminérgicos da Substância Negra (SN). Apresenta sintomas motores, como bradicinesia, tremor de repouso, rigidez de movimento e instabilidade postural. E também há sintomas não motores progressivos, como distúrbios do sono e disfunções cardiorrespiratórias. Os sintomas respiratórios são desencadeados pela obstrução das vias aéreas superiores e pela degeneração de neurônios presente nos núcleos respiratórios, estes localizados no tronco encefálico e responsáveis pelo controle neural da respiração. Atualmente, sabe-se que os astrócitos, presentes no tronco encefálico, desempenham papel na quimiorrecepção e na modulação da atividade respiratória neuronal. Além disso, a resposta inflamatória observada na DP ativa astrócitos e microglia provocando a produção excessiva de moléculas neurotóxicas, que resultam na formação de espécies reativas de oxigênio (EROs) favorecendo a neurodegeneração presente na DP. Em contrapartida, sabe-se que a apocinina, que atua como inibidor inespecífico da NADPH oxidase, é capaz de impedir a formação de superóxidos e prevenir danos na DP. Portanto, o objetivo desse projeto é avaliar a participação das células das glia nas regiões de controle respiratório no modelo animal de DP e se o tratamento com apocinina é capaz de promover alterações nas mesmas e prevenir o dano respiratório, visto que estas células expressam a enzima NADPH oxidase. (AU)