Participação do receptor de histamina H1 na disfunção da barreira epitelial intestinal induzida pela sepse

• Processo: 22/14864-6
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de maio de 2023
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2024
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Morfologia - Histologia
• Pesquisador responsável: Rafael Simone Saia
• Beneficiário: Mauê Ananda de Lima Sanas
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): CLP Histamina Mastócitos Sepse Sistema digestório
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Clp | Disfunção da barreira epitelial intestinal | histamina | Mastócitos | sepse | Sistema Digestório

Resumo

A sepse é uma síndrome multifatorial causada por uma resposta desbalanceada do hospedeiro frente a uma infecção. A barreira epitelial intestinal permite a permeação seletiva de moléculas e íons e impede a passagem de microrganismos do lúmen para a corrente sanguínea e linfática. No entanto, a resposta inflamatória pode induzir o aumento na permeabilidade intestinal, a qual acarreta uma potencial disseminação sistêmica de microrganismos e seus antígenos e a disfunção de múltiplos órgãos. Os mastócitos e os mediadores por eles liberados, como a histamina, desempenham um importante papel na homeostase do intestino e participam da ativação e regulação de respostas inflamatórias na sepse. Com isso, o presente trabalho tem como objetivo elucidar o papel da histamina, via receptor H1, em lesões da barreira epitelial intestinal na sepse em camundongos. Para isso, os animais serão tratados com desloratadina e posteriormente será induzida sepse com o modelo de CLP, para então coleta de amostras para a quantificação de mediadores inflamatórios e a determinação da permeabilidade intestinal. Nossa hipótese é que o tratamento com o antagonista de receptores H1 irá modular negativamente a resposta inflamatória, a permeabilidade intestinal e a translocação bacteriana.