| Processo: | 23/06553-3 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Mestrado |
| Data de Início da vigência: | 01 de novembro de 2024 |
| Data de Término da vigência: | 31 de agosto de 2025 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | João Paulo Gabriel Camporez |
| Beneficiário: | Anne Raissa Melo Santos |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Metabolismo dos lipídeos Resistência à insulina Metabolismo |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Dhgna | metabolismo lipídico | Nash | resistência a insulina | Metabolismo |
Resumo Estilo de vida sedentário e o aumento do consumo de dieta rica em gorduras contribuem amplamente para o desenvolvimento de obesidade, resistência à insulina, diabetes tipo 2 (DM2) e doenças cardiovasculares. Diversos mecanismos são atualmente considerados como causadores da resistência à insulina, como metabolismo anormal e acúmulo ectópico de lipídios, disfunção mitocondrial, além de inflamação e estresse de retículo endoplasmático. Uma das consequências do estilo de vida ocidental e dieta rica em gorduras é a Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA), que afeta cerca de 30% dos adultos e até 10% das crianças em países desenvolvidos. A progressão da DHGNA é sua evolução para a esteato-hepatite não alcoólica (NASH), que e caracterizada por esteatose macro e/ou microvesicular, infiltrado inflamatorio lobular misto e balonizac'ao hepatocelular, podendo apresentar fibrose e corpúsculos de Mallory. Além disso, com o aumento da prevalência da NASH, essa patologia vem se tornando um dos principais fatores etiológicos de câncer hepatocelular (HCC) e de transplante de fígado. Ainda assim, não existe tratamento específico indicado para NASH. Dessa forma, o objetivo geral desse projeto é estudar o potencial terapêutico da Pectina Cítrica Modificada (MCP), que é considerada um alimento funcional e tem como ação a inibição da Galectina-3 (Gal-3), na NASH e resistência hepática à insulina. | |
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