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MEG3 como um regulador transcricional da região DLK1-DOI3 em linhagens celulares tumorais tireoidianas humanas

Processo: 25/11559-6
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2025
Data de Término da vigência: 31 de julho de 2026
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular
Pesquisador responsável:Murilo Vieira Geraldo
Beneficiário:Isabella Barbosa Cipriano da Silva
Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Assunto(s):Carcinoma   Neoplasias da glândula tireoide   RNA longo não codificante
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Carcinoma | Neoplasias da Glândula Tireoide | RNA longo não codificante | Biologia Celular e Molecular do Câncer

Resumo

Casos de câncer de tiroide progridem em número ao longo dos anos e, embora majoritariamente tratáveis, variantes como o carcinoma anaplásico são agressivos e de baixa sobrevida. Nesse sentido, estudos recentes de nosso grupo evidenciam a participação de diferentes RNAs não codificadores oriundos da região DLK1-DIO3 na progressão tumoral, como microRNAs e o RNA longo não codificador MEG3. Sabe-se que lncRNAs podem atuar como reguladores locais da expressão gênica e, apesar de MEG3 emergir como um supressor tumoral em neoplasias tireoidianas, sua função no controle transcricional da região DLK1-DIO3 é desconhecido. Assim, esse projeto tem como objetivo construir um modelo de ganho de função de MEG3 em linhagens celulares tumorais tireoideanas e avaliar o impacto de sua super-expressão sobre os demais genes da região DLK1-DIO3. O gene MEG3 será clonado em plasmídeo e transfectado em linhagens de carcinoma papilífero (TPC-1 e BCPAP) e anaplásico (KTC-2 e 8305C). Após a confirmação da superexpressão de MEG3, RNA total será extraído e a expressão de genes da região (DLK1, RTL1, MEG8, MEG9 e DIO3), além de diferentes miRNAs, será avaliada em comparação com linhagens transfectadas com plasmídeo vazio. Os resultados contribuirão para o entendimento dos mecanismos de controle transcricional da região e o papel de MEG3 em processos biológicos nesse carcinoma.

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