Identificação e caracterização quiescina Q6 no sistema cardiovascular expressão, atividade enzimática e possíveis efeitos na regulação redox da modulação fenotípica celular

• Processo: 02/01728-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 2002
• Data de Término da vigência: 31 de março de 2003
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Francisco Rafael Martins Laurindo
• Beneficiário: Lia Sumie Nakao
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 00/12154-2 - Fisiologia molecular da sinalização redox no sistema vascular e modelos de células em cultura, AP.TEM
• Assunto(s): Células musculares Espécies de oxigênio reativas Oxirredutases Tiorredoxinas
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Celula Muscular Lisa | Especies Reativas De Oxigenio | Quiescina Q6 | Sulfidril Oxidase | Tiol-Oxidorredutases

Resumo

Recentemente demonstramos que alguns compostos reagentes de grupos tióis inibem a produção de espécies reativas pela NADPH oxidase vascular. Foi sugerido que a modulação da atividade parece ser governada por grupos sulfidrilas críticos, os quais estariam sob controle de enzimas do tipo tiol-oxidorredutases, como a proteína dissulfeto isomerase (Pdi). Em leveduras, o re-armamento da Pdi é feito pelas proteínas Ero1 ou Erv2. A Erv2 é altamente similar ao domínio carboxi terminal das sulfidril oxidases (SOX) dependentes de FAD de vesícula seminal de rato e de clara de ovo de galinha. Em humanos, a proteína homóloga é a quiescina Q6, cuja expressão aumenta durante quiescência celular. Sua função ainda não está estabelecida, mas parece estar envolvida no controle do ciclo celular e/ou controle redox de proteínas chaves. Neste projeto, pretendemos avaliar a expressão da quiescina Q6 no sistema vascular, verificar se é uma sulfidril oxidase, analisar sua possível interação com outras tiol-oxidorredutases e analisar os efeitos antagonistas de sua expressão em células de músculo liso, em culturas primárias e estabelecidas. O processo de reparação pós-lesão mecânica em animais experimentais será usado como modelo de processos de proliferação e diferenciação celular. (AU)