Envolvimento de mediadores quimicos inflamatorios na potencializacao da nocicepcao induzida por estreptozotocina.

• Processo: 02/03941-6
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de junho de 2002
• Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2003
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
• Pesquisador responsável: Sérgio Henrique Ferreira
• Beneficiário: Gabriel Bijos Faidiga
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 01/07838-2 - Reação inflamatória: mediadores envolvidos na gênese da dor, migração e ativação de leucócitos e septicemia, AP.TEM
• Assunto(s): Estreptozotocina Neuropatias diabéticas Nociceptividade
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Contorcoes Abdominais | Estreptozotocina | Hiperalgesia Inflamatoria | Mediadores Quimicos | Neuropatia Diabetica | Nocicepcao

Resumo

Com intuito de contribuir para o entendimento dos mecanismos patológicos da neuropatia diabética, iniciou-se no laboratório um estudo utilizando estreptozotocina (STZ) como agente indutor de diabetes experimental. Foi observado que a STZ, administrada intravenosamente, induz hiperalgesia em patas de ratos independente da hiperglicemia. Quando administrada por via intraplantar, a STZ induz hiperalgesia que perdura por pelo menos 8 h, retornando aos valores controles 24 h depois. Porém, a injeção de prostaglandina 24 h após a injeção intraplantar de STZ induz hiperalgesia que persiste pelo menos 22 dias em contraste às patas controle tratadas com tampão citrato. Complementando esse estudo, iniciamos outro estudo utilizando a metodologia de contorções abdominais. Observamos que a administração intraperitonial (i.p.) de STZ não induz per si o comportamento nociceptivo de contorções abdominais. No entanto, a administração i.p. de ácido acético 24 h após a STZ, induz um número de contorções abdominais significativamente maior quando comparado aos animais controle tratados com tampão citrato. Nosso objetivo é, portanto, elucidar quais os neurônios (primários ou secundários) sensibilizados pela STZ e os mediadores envolvidos nessa sensibilização. Investigaremos a contribuição de mediadores envolvidos na hiperalgesia inflamatória como a bradicinina, endotelina, IL-1. IL-6, IL-8, TNF alfa, prostaglandinas e aminas simpatomiméticas. (AU)