Expressão de mediadores inflamatórios por células mononucleares do sangue periférico de pacientes com lesão medular.

• Processo: 09/14907-2
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de dezembro de 2009
• Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2010
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Aplicada
• Pesquisador responsável: Maria Heloisa Souza Lima Blotta
• Beneficiário: Eliane Luz Roos
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Traumatismos da medula espinal Interleucina-10 Interleucina-6 Fator de necrose tumoral alfa Inflamação
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: IL-1beta | Il-10 | Il-6 | lesão medular | TNF-alfa | Inflamação

Resumo

Atualmente, com a melhora nos cuidados dispensados a indivíduos vítimas de lesão medular (LM), complicações como infecções urinárias e níveis pressóricos alterados não estão mais entre as principais causas de morte desses indivíduos. Entretanto, tem sido descrito uma maior incidência de doença arterial coronariana nestes pacientes. Os mecanismos para o desenvolvimento precoce de lesões coronarianas em pacientes com LM ainda não estão esclarecidos, mas existem evidências de um aumento da resposta inflamatória sistêmica. O importante papel da resposta inflamatória no desenvolvimento da aterosclerose e suas complicações têm sido cada vez mais relatado e comprovado. Sendo assim é objetivo deste trabalho verificar se ocorrem alterações sistêmicas na expressão e produção de marcadores inflamatórios e anti-inflamatórios em pacientes com LM. Para tanto, iremos avaliar a expressão gênica e a produção de mediadores inflamatórios, tais como as citocinas IL-1b, TNF-a, IL-6, IFN-g e IL-10, em células mononucleares do sangue periférico (CMSP) de pacientes com lesão medular. Também iremos avaliar as concentrações plasmáticas das quimiocinas CCL2 e CXCL8; das moléculas de adesão ICAM-1, VCAM-1, Selectina-P e Selectina-E; da enzima responsável pela degradação de matriz extracelular metaloproteinase 9 e da proteína C reativa. Com esses resultados esperamos poder entender melhor as prováveis causas de aumento de incidência de aterosclerose em pacientes com LM.