Remodelamento parenquimatoso pulmonar em dois modelos experimentais de fibrose

• Processo: 10/05266-0
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2010
• Data de Término da vigência: 30 de junho de 2012
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Anatomia Patológica e Patologia Clínica
• Pesquisador responsável: Vera Luiza Capelozzi
• Beneficiário: Mozar Suzigan de Almeida
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Biologia molecular Etiologia Fibrose pulmonar Imuno-histoquímica Modelo experimental
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Biologia molecular | colágeno V | fibrose pulmonar | imunohistoquimica | modelo experimental | remodelamento | Patologia Pulmonar

Resumo

As doenças pulmonares fibrosantes (DPF) constituem um grave problema de saúde, ocupando, por sua morbidade, lugar de destaque entre as doenças crônico-degenerativas. Os fatores desencadeantes do desenvolvimento das DPF são desconhecidos, podendo haver participação de componentes imunológicos, genéticos e/ou virais. As alterações estruturais dessas patologias consistem no espessamento dos interstícios pulmonares, geralmente por deposição acentuada de matriz extracelular, havendo comprometimento em bronquíolos, células epiteliais e endoteliais, septos alveolares e rede vascular pulmonar. Todas as DPF remodelam a arquitetura pulmonar, comprometendo as diferentes estruturas e determinando, desta maneira, alterações funcionais qualitativas e quantitativas. No presente trabalho, levantamos a hipótese que diferentes mecanismos de lesão pulmonar ocorrem nos modelos experimentais de doença fibrosante induzidos por bleomicina e paraquat, permitindo estabelecer o processo de remodelamento que mais se aproxima da fibrose pulmonar humana. O estudo e a compreensão dos mecanismos vinculados com o aumento de fibras colágenas, das células que intervém na sua produção e da análise funcional nos mecanismos da fibrose pulmonar podem contribuir para uma melhor compreensão da patogênese destas doenças pulmonares fibróticas.

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

FABRO, ALEXANDRE T.; DA SILVA, PEDRO H. R. Q.; ZOCOLARO, WILLIAM S.; DE ALMEIDA, MOZAR S.; RANGEL, MARISTELA P.; DE OLIVEIRA, CRISTIANO C.; MINATEL, IGOR O.; PRANDO, ERIKA D. C.; RAINHO, CLAUDIA A.; TEODORO, WALCY R.; et al. The Th17 pathway in the peripheral lung microenvironment interacts with expression of collagen V in the late state of experimental pulmonary fibrosis. Immunobiology, v. 220, n. 1, p. 124-135, JAN 2015. (09/50905-4, 10/06065-9, 10/05266-0, 10/05704-8)