Papel do receptor b1 das cininas hepatico na resistencia a obesidade induzida por dieta hiperlipidica em camoundongos knockout b1.

• Processo: 05/58889-7
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de fevereiro de 2006
• Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2007
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
• Pesquisador responsável: João Bosco Pesquero
• Beneficiário: Raphael Gomes Fonseca
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 02/00807-7 - Biologia molecular dos sistemas renina-angiotensina e calicreínas cininas, AP.TEM
• Assunto(s): Fígado NF-kappa B Receptor B1 Obesidade Bradicinina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Bradicinina | Figado | Nf-Kappab | Obesidade | Receptor B1 | Sistema Calicreina-Cininas

Resumo

O sistema calicreína-cininas é classicamente identificado como um dos sistemas mediadores da inflamação. As cininas são peptídeos que agem através de dois receptores, B1 e B2. Recentemente, nosso grupo atribuiu ao sistema calicreína-cininas um papel endócrino através da observação de que os camundongos knockout para o gene do receptor B1 apresentam níveis mais baixos de leptina e insulina circulantes, hipofuncionalidade do pâncreas e resistência à obesidade induzida por dieta hiperlipídica. Além disso, observamos indução do mRNA desse receptor em fígados de animais obesos ob/ob, ao passo que em camundongos magros (wild type) esse mRNA é indetectável. Com esse trabalho, pretendemos investigar os possíveis mecanismos pelos quais há a indução do receptor B1 em fígado de camundongos obesos, assim como os motivos da resistência de camundongos knockout B1 à obesidade induzida por dieta hiperlipídica. (AU)