Avaliacao do padrao histo-patologico dos efeitos do aumento da biodisponibilidade de gmpc na miocardiopatia hipertensiva induzida por inibicao cronica da sintese de no em ratos wistar.

• Processo: 04/08571-8
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2004
• Data de Término da vigência: 30 de setembro de 2005
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
• Pesquisador responsável: Heitor Moreno Junior
• Beneficiário: Guilherme Traini Carvalho de Mello
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Óxido nítrico GMP cíclico Citrato de sildenafila NG-nitroarginina metil éster
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Fosfodieterase 5 | Gmpc | L-Name | Oxido Nitrico | Sildenafil

Resumo

A inibição crônica de óxido nítrico, provocada por compostos análogo à L-argínina, provoca lesões nos rins e no coração, além de elevar os níveis de pressão arterial, sendo o acometimento cardiovascular principal alvo deste projeto. Alguns processos fisiopatológicos têm papel relevante na cardiopatia hipertensiva grave, por exemplo a ativação do sistema renina angiotensina aldosterona e a regulação da proliferação e hipertrofia do miocárdio (miócitos, colágeno e fibroblastos). As fosfodiesterases são enzimas que degradam o GMPc, um importante segundo mensageiro do NO. O citrato de sildenafil, um específico inibidor da fosfodiesterase 5, aumenta o fluxo sanguíneo coronário em corações hipoperfundidos durante isquemia induzida por exercício em humanos. Em animais, a inibição aguda da fosfodiesterase 5, mostrou efeito cardioprotetor em modelo de isquêmia-reperfusão. A base racional para este projeto é a hipótese de que o sildenafil pode aumentar a disponibilidade de GMPc possa ter efeitos cardiovasculares benéficos na inibição crônica da síntese de NO que reduz os níveis de GMPc no músculo cardíaco e vascular. (AU)