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Regulacao da enzima conversora de angiotensina i (eca) somatica e n-dominio e da eca2 em pacientes com insuficiencia renal cronica.

Processo: 07/50669-3
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2007
Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2010
Área de conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Dulce Elena Casarini
Beneficiário:Danielle Yuri Arita
Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:02/13290-2 - Isoforma (90 kDa) da enzima conversora de Angiotensina I, potencial marcador genético de hipertensão: processamento, caracterização molecular e funcional, e segregação genética, AP.TEM
Assunto(s):Insuficiência renal crônica   Angiotensinas   Sistema renina-angiotensina
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Angiotensinas | Eca N-Dominio | Insuficiencia Renal Cronica | Sistema Renina Angiotensina

Resumo

A hiperatividade do sistema renina-angiotensina local tem sido implicada na patogênese da hipertensão, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica, etc. A presença da ECA em vários tecidos sugere a existência de um mecanismo adicional para o controle de síntese de AH e Ang1-7 em nível celular, que estariam agindo de forma intrácrina, parácrina e autócrina. Foram detectadas as isoformas da ECA de 190 e 65 kDa em urina de indivíduos em normotensos, diferindo da urina dos hipertensos, onde foram encontradas as isoformas de 90 e 65 kDa. O perfil repetiu-se em urina de ratos Wistar e espontaneamente hipertensos (SHR), sugerindo que a isoforma de 90 kDa é um potencial marcador genético de hipertensão. Recentemente, observamos no modelo de IRC que as ECAs somática e N-domínio, em especial a de 65 kDa, estão diretamente associados ao dano renal e que a AH estaria modulando as atividades da ECA2, da NEP e da PEP. Neste projeto, analisaremos a expressão e regulação da ECA e ECA2 na síndrome da insuficiência renal crônica em humanos, para compará-las ao perfil encontrado nos modelos experimentais, permitindo uma melhor compreensão da relação dessas enzimas à síndrome. Analisaremos também as alterações dos produtos da ECA e ECA2 com o intuito de observar a modulação dessas enzimas e os marcadores inflamatórios (AU)

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