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Analise de metilacao do gene phlda1 (pleckstrin homology-like domain, family a, member 1) em tumores primarios de mama.

Processo: 07/00832-5
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Data de Início da vigência: 01 de julho de 2007
Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2007
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
Pesquisador responsável:Maria Aparecida Nagai
Beneficiário:Emerson de Souza Santos
Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Neoplasias mamárias
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Câncer de mama | hipermetilação do DNA | Phlda1 | Câncer de mama

Resumo

RESUMO e JUSTIFICATIVAO câncer de mama representa 10% de todos os tumores malignos e é a segunda causa de morte por câncer entre mulheres. Os principais fatores de risco para seu desenvolvimento são idade, história reprodutiva e predisposição genética, além de fatores ambientais. Um conjunto complexo de alterações genéticas e epigenéticas está envolvido com o desenvolvimento e progressão da doença. Entretanto, até o momento poucos são os marcadores moleculares aplicados à clínica em câncer de mama. Dados recentes de nosso grupo mostraram que o perda de expressão do gene PHLDA1 (pleckstrin homology-like domain, family A, member 1), um provável mediador de apoptose, é freqüente em câncer de mama e está associada a um pior prognóstico da doença. A metilação do DNA, principal mecanismo epigenético, desempenha importante papel no controle da expressão gênica. Hipermetilação de ilhas CpG localizadas em regiões promotoras tem sido freqüentemente associada com câncer, incluindo câncer de mama. Assim sendo, o objetivo deste estudo é avaliar o perfil de metilação da região promotora do gene PHLDA1 em tumores primários de mama. A identificação e caracterização de biomarcadores que possam melhor definir grupos de risco e o provável comportamento biológico do tumor são fundamentais para a adequação das estratégias de tratamento das pacientes.

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