Análise da ação terapêutica da associação entre curcumin e prima-1 no câncer de bexiga em modelo animal

• Processo: 09/51625-5
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2009
• Data de Término da vigência: 31 de agosto de 2011
• Área de conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina - Cirurgia
• Pesquisador responsável: Kátia Ramos Moreira Leite
• Beneficiário: Fábio Toshio Watanabe
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Neoplasias da bexiga NF-kappa B Genes p53 Modelos animais de doenças Curcumina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Cancer De Bexiga | Curcumin | Modelo In Vivo | Prima 1 | P53 | Tratamento

Resumo

O câncer de bexiga (CaB) é a quarta neoplasia mais comum nos EUA. O principal fator de risco para o seu desenvolvimento é a fumaça do cigarro capaz, entre outros efeitos, de super ativar o fator de transcrição nuclear Kappa B, podendo promover carcinogênese e tumorogênese. O CaB, assim como a maioria dos tumores humanos, pode ainda estar associado a alterações genéticas no gene p53. Atualmente, os tratamentos disponíveis que são a ressecção endoscópica e o uso tópico intravesical de quimioterápicos ou de BCG possuem recorrência elevada da neoplasia, além da toxicidade de tais agentes intravesicais. Estes fatos nos levam a pesquisar novos tratamentos para o CaB, iniciando os estudos com modelo animal específico de câncer de bexiga que mimetiza as condições intravesicais, permitindo inferência de dados experimentais, que podem ser úteis para os propósitos clínicos. Induziremos CaB em camundongos, faremos os testes terapêuticos com curcumin e prima-1 e avaliaremos a ação de tais elementos através da evolução tumoral, análise histológica, análise imuno-histoquímica e análise estatística. Estas substâncias foram escolhidas devido aos estudos demonstrando, entre outros efeitos, a capacidade do curcumin de supressão da ativação do NF-Kappa B é a capacidade da prima-1 de indução de apoptose em células tumorais humanas que apresentam p53 mutada. (AU)