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Privação de sono e doença auto-imune

Processo: 01/07263-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de outubro de 2001
Vigência (Término): 30 de setembro de 2005
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Sergio Tufik
Beneficiário:Beatriz Duarte Palma Xylaras
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:98/14303-3 - Center for Sleep Studies, AP.CEPID

Resumo

Vários trabalhos experimentais têm sido realizados com a linhagem de camundongos NZB/NZWF1, que se caracteriza por desenvolver espontaneamente quadro auto-imune muito semelhante ao lupus eritematoso sistêmico (les) observado em seres humanos. A etiopatogênese do les é desconhecida, no entanto, sabe-se que além dos fatores hereditários e ambientais, há forte participação hormonal e de fatores psicossociais, tais como estresse (psicológico ou físico). Vários estudos atribuem à prolactina e à interleucina-6 fatores precipitantes ou estimulantes do les. Uma vez relatada que a privação de sono paradoxal (PSP) acelera o desenvolvimento do lupus nestes camundongos e tendo conhecimento da interação do sono, sistema imunológico e secreção hormonal, o objetivo do presente estudo é elucidar os possíveis mecanismos envolvidos no desencadeamento precoce da doença nos animais privados de sono. (AU)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
B.D. PALMA; D.C. HIPOLIDE; S. TUFIK. Effects on prolactin secretion and binding to dopaminergic receptors in sleep-deprived lupus-prone mice. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 42, n. 3, p. 299-304, Mar. 2009.
PALMA‚ B.D.; SUCHECKI‚ D.; CATALLANI‚ B.; TUFIK‚ S. Effect of sleep deprivation on the corticosterone secretion in an experimental model of autoimmune disease. NEUROIMMUNOMODULATION, v. 14, n. 2, p. 72-77, 2007.

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