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Mecanismos moleculares de resistência a insulina em hipotálamo de ratos

Processo: 01/07419-0
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2001
Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2005
Área de conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Mario Jose Abdalla Saad
Beneficiário:Marco Antonio de Carvalho Filho
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Diabetes | Hipotalamo | Insulina | Quinase | Resistencia | Tirosina

Resumo

Historicamente o Sistema Nervoso Central têm sido descrito como um tecido relativamente insensível à estimulação insulínica, devido a sua capacidade de captar glicose de forma independente. No entanto, recentemente tem sido descrita presença e ativação das vias de transmissão de sinal insulínico em cérebros de ratos, com alguns trabalhos recentes mostrando que a interrupção deste sinal pode estar relacionada com problemas envolvendo a regulação do peso corporal; a sensibilidade periférica à ação da insulina; reprodução; e, longevidade. Este projeto tem por objetivo investigar os níveis e grau de fosforilação do receptor de insulina, da SHC, do JAK2, do IRS-1, do IRS-2, a interação dos IRSs (1 e 2) com a PI 3-quinase e SHP2, e a conseqüente ativação de MAPK e AKT no hipotálamo dos seguintes modelos animais de resistência à insulina: a) animais tratados com dieta hiperlipídica; b) ratos Zucker obesos com 2 meses de idade e c) ratos submetidos à hiperinsulinemía crônica por 120 horas. Com o estudo destas etapas iniciais da transmissão do sinal de insulina, procuramos contribuir para o entendimento do papel da regularão central na resistência periférica à insulina, e, portanto na fisiopatologia do Diabetes Mellitus tipo2. (AU)

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Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
CARVALHO FILHO, Marco Antonio de. S-nitrosação: um novo mecanismo de resistencia a insulina. 2005. Tese de Doutorado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Ciências Médicas Campinas, SP.