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Participacao das quimiocinas na resposta febril em ratos.

Processo: 01/11014-5
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Mestrado
Data de Início da vigência: 01 de março de 2002
Data de Término da vigência: 29 de fevereiro de 2004
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
Pesquisador responsável:Glória Emília Petto de Souza
Beneficiário:Denis de Melo Soares
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Quimiocinas   Febre
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Cascata De Mediadores | Drogas Antipireticas | Febre | Quimiocinas

Resumo

A febre é um dos sinais característicos e um dos primeiros a ser reconhecido na resposta de fase aguda, presente na inflamação e infecção. Este sinal é mediado por vários mediadores como as citocinas (IL-1 alfa e beta, IL-6 e IFN) e quimiocinas. Destas últimas destacamos MIP-1alfa e beta e CINC. Estas substâncias quimioatraentes possuem certa relação quando se trata de migração celular, e exercem esta atividade por se ligarem a receptores presentes nas superfícies das células alvos, Duas importantes quimiocinas induzem reposta febril em ratos independente da síntese de prostaglandinas. Como as endotelinas e o fator pré-formado derivado de macrófagos (PFPF) não seguem o caminho clássico de indução de febre, principalmente por não dependerem da síntese de prostaglandinas, o presente estudo visa investigar uma possível relação entre PFPF, ETs e as quimiocinas, na resposta febril. As drogas antiinflamatórias não esteroidais, como a aspirina, tem seu número aumentado a cada dia. Porém, fora a capacidade de bloquear as cicloxigenases, outros mecanismos de ação não completamente entendidos tem sido a ela atribuídos a estas. Portanto, é também objetivo deste estudo investigar o efeito destas drogas na resposta febril induzida pelas diferentes quimiocinas. (AU)

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Publicações científicas (5)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
SOARES, DENIS MELO; FIGUEIREDO, MARIA JOSE; MARTINS, JULIANO MANVAILER; MACHADO, RENES RESENDE; KANASHIRO, ALEXANDRE; MALVAR, DAVID DO CARMO; PESSINI, ANDREA CARLA; ROTH, JOACHIM; PETTO SOUZA, GLORIA EMILIA. CCL3/MIP-1 alpha is not involved in the LPS-induced fever and its pyrogenic activity depends on CRF. Brain Research, v. 1269, p. 54-60, . (01/11014-5, 02/02059-8, 97/09837-6, 03/04838-7)
SOARES‚ D.M.; HIRATSUKA VEIGA-SOUZA‚ F.; SUELI COELHO FABRÍCIO‚ A.; JAVIER MIÑANO‚ F.; PETTO SOUZA‚ G.E.. CCL3/Macrophage inflammatory protein-1α induces fever and increases prostaglandin E2 in cerebrospinal fluid of rats: Effect of antipyretic drugs. Brain Research, v. 1109, n. 1, p. 83-92, . (97/09837-6, 02/02059-8, 01/11014-5)
MACHADO‚ R.R.; SOARES‚ D.M.; PROUDFOOT‚ A.E.; SOUZA‚ G.E.P.. CCR1 and CCR5 chemokine receptors are involved in fever induced by LPS ( E. coli) and RANTES in rats. Brain Research, v. 1161, p. 21-31, . (97/09837-6, 03/04838-7, 05/55717-0, 01/11014-5)
SOARES‚ D.M.; MACHADO‚ R.R.; YAMASHIRO‚ L.H.; MELO‚ M.C.C.; SOUZA‚ G.E.P.. Cytokine-induced neutrophil chemoattractant (CINC)-1 induces fever by a prostaglandin-dependent mechanism in rats. Brain Research, v. 1233, p. 79-88, . (01/11014-5, 02/02059-8, 97/09837-6, 03/04838-7)