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Análise de sinais indutores de apoptose em células de mamíferos expostas a diferentes comprimentos de luz UV

Processo: 03/13000-7
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Data de Início da vigência: 01 de maio de 2004
Data de Término da vigência: 31 de julho de 2008
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Genética - Genética Molecular e de Microorganismos
Pesquisador responsável:Carlos Frederico Martins Menck
Beneficiário:Luís Francisco Zirnberger Batista
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:98/11119-7 - Reparo de DNA lesado e conseqüências biológicas, AP.TEM
Assunto(s):Apoptose   Transcrição genética   Raios ultravioleta
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Apoptose | Luz Uv | Reparo De Dna | Replicacao | Transcricao

Resumo

A irradiação UV gera fotoprodutos capazes de distorcer a molécula de DNA, principalmente dímeros de pirimidina ciclobutano (CPDs) e fotoprodutos 6-4 (6-4 PPs). A presença desses fotoprodutos sinaliza para o processo de morte celular programada - apoptose. O principal mecanismo de reparo dessas lesões é o reparo por excisão de nucleotídeos (NER), que se divide em reparos acoplado à transcrição (TCR) e reparo global do genoma (GGR). Em estudos anteriores verificamos que a indução de apoptose por luz UV é dependente da replicação destas fotolesões embora as bases moleculares para este fenômeno não estão esclarecidas. Estudos recentes apontam que além da luz UV-B possuir efeitos biológicos diversos aos da irradiação UV-C, a maquinaria de reparo pode ser regulada diferencialmente frente a estes dois comprimentos de onda de luz UV. Como projeto propõe-se: 1) Estudar possíveis bases moleculares para dependência da replicação de fotolesões para a indução de apoptose; 2) Estudar a contribuição e relevância biológica de danos à membrana plasmática gerados por luz UV-B no processo de indução de apoptose em células normais e deficientes em reparo; e 3) Verificar a eficiência da via TCR em recuperar a síntese de RNA após irradiação por luz UV-B e UV-C em células normais e p53-/-, tendo como objetivo desvendar se realmente existe uma diferença na ação da maquinaria de reparo regulada pelo comprimento de onda de luz UV incidente na célula. (AU)

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Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
BATISTA, Luís Francisco Zirnberger. Mecanismos de indução de apoptose pela presença de danos ao DNA: um estudo sobre o papel de p53 na resistência de células de glioma a agentes quimioterápicos.. 2008. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI) São Paulo.