Análise da hipertrofia cardíaca induzida pela associação de anabolizante a treinamento físico resistido de alta intensidade, em ratos

Autor(es)

Vander Jose das Neves

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: Piracicaba, SP.
• Instituição: Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Faculdade de Odontologia de Piracicaba
• Data de defesa: 2012-02-24

Membros da banca

Fernanda Klein Marcondes; Sergio Eduardo de Andrade Perez; Carlos Alberto da Silva; Claudio Alexandre Gobatto; Maria Luiza Ozores Polacow

• Orientador: Fernanda Klein Marcondes

Resumo

A associação entre o tratamento com o esteróide anabólico nandrolona e treinamento físico resistido de alta intensidade induziu hipertrofia cardíaca concêntrica, disfunção sistólica e diastólica em ratos. O objetivo deste trabalho foi avaliar se esta hipertrofia seria patológica, por meio da análise da expressão gênica de marcadores de hipertrofia cardíaca patológica (ß-miosina de cadeia pesada (ß-MHC), ?-miosina de cadeia pesada (ß-MHC), ß-actina esquelética e peptídeo natriurético atrial). Outro objetivo deste estudo foi analisar o efeito da nandrolona associada ou não ao treinamento físico sobre a pressão arterial in vivo, a eletrofisiologia cardíaca, e a população de adrenoceptores ß1 (AR-ß1) e ß2 (AR-ß2) no átrio direito de ratos. Foram utilizados 88 ratos Wistar, divididos em quatro grupos experimentais: não treinado+veículo (NTV), treinado+veículo (TV), não treinado+nandrolona (NTN), treinado+nandrolona (TN). Os animais foram tratados por 6 semanas com veículo propilenoglicol (0,2 mL/Kg) ou decanoato de nandrolona (5 mg/Kg), i.m. 2x/semana. O treinamento foi realizado por saltos em água com sobrecarga de peso variando de 50-70% do peso corporal, 5 dias/semana, por 6 semanas. Na sétima semana, os animais foram mortos por decapitação e o coração foi isolados para análise dos marcadores de hipertrofia cardíaca e da população de adrenoceptores ß atriais. Em outros animais, submetidos aos mesmos tratamentos, foi analisada a pressão arterial 1x/semana e o eletrocardiograma foi realizado no fim do período experimental. Os resultados foram comparados por ANOVA bifatorial seguido por teste de Tukey e a pressão arterial por Análise de Variância com Medidas Repetidas e com Estrutura de Variância Autoregressiva. A nandrolona diminuiu a expressão de ß-MHC nos grupos NTN (26%) e TN (42,5%) em comparação ao grupo NTV. O treinamento diminuiu a expressão de ß-MHC nos grupos TV (59,5%) e TN (22,7%) comparados ao grupo NTV. Apenas no grupo TN houve aumento de ß-actina esquelética (117,3%) e peptídeo natriurético atrial (114%) comparado a NTV. Nos grupos TV e TN, a pressão arterial sistólica, média e diastólica diminuiu em comparação aos respectivos grupos não treinados. A freqüência cardíaca diminuiu nos grupos TV e TN nas semanas 5 e 6 em comparação aos respectivos grupos não treinados. A nandrolona induziu aumento da pressão arterial sistólica nos grupos NTN e TN na quinta semana de tratamento em comparação com a primeira e segunda semanas. No eletrocardiograma, a nandrolona prolongou o intervalo QTc em 3,7% no grupo NTN e 2,7% no TN em comparação aos respectivos grupos tratados com nandrolona. A nandrolona induziu aumento de 50,1% na população de AR-ß1 no grupo NTN e 75,6% no TN em comparação ao NTV, e também induziu aumento de 66,5% na população de AR-ß2 no grupo NTN e 126,7% no TN em comparação ao NTV. Os resultados do presente trabalho mostram que a hipertrofia cardíaca induzida pela nandrolona, isoladamente, ou em associação ao treinamento físico é patológica, e sugerem que as alterações na população de adrenoceptores ß podem representar um mecanismo compensatório aos efeitos desencadeados pela nandrolona sobre o miocárdio hipertrofiado (AU)

• Processo FAPESP: 07/08462-2 - Análise da hipertrofia cardíaca induzida, em ratos, pela associação de anabolizante a treinamento de força.
• Beneficiário: Vander José das Neves
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado