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Efeito do hormônio tiroideano na função cardíaca no modelo de isquemia/reperfusão em ratos. Papel do receptor AT2 e da via intracelular AMPK.

Texto completo
Autor(es):
Felix Meira Tavares
Número total de Autores: 1
Tipo de documento: Dissertação de Mestrado
Imprenta: São Paulo.
Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas
Data de defesa:
Membros da banca:
Maria Luiza Morais Barreto de Chaves; Vagner Roberto Antunes; Dalton Valentim Vassallo
Orientador: Maria Luiza Morais Barreto de Chaves
Resumo

Os Hormônios Tiroideanos (HT) representam um fenótipo de cardioproteção e influenciam no estado trófico do tecido cardíaco através de diversos mecanismos, dentre eles a modulação dos componentes do Sistema Renina Angiotensina- a Angiotensina II e seus receptores (AT1 e AT2). Este estudo teve como objetivos avaliar o papel do receptor AT2 na cardioproteção induzida pelo HT e a participação da proteína quinase ativada por AMP (AMPK) nesse processo. O modelo de isquemia e reperfusão (I/R) foi desenvolvido em corações de ratos submetidos ao hipertiroidismo experimental na presença ou ausêcia do antagonista do receptor AT2 (PD123319), utilizando-se o aparto de Langendorff. Os resultados mostraram que o HT exerce efeito cardioprotetor com aumento na expressão protéica do receptor AT2 e da AMPK fosforilada, que foi prevenido com a administração do PD, seguido de piora da função cardíaca. Estes dados sugerem que parte da cardioproteção induzida pelo HT é mediada pelo receptor AT2, e que a AMPK também está envolvida proteção do miocárdio após injúria por I/R. (AU)

Processo FAPESP: 10/00933-9 - Efeito do hormônio tiroideano na função cardíaca no modelo de isquemia/reperfusão em ratos. papel do receptor AT2 e da via intracelular AMPK
Beneficiário:Felix Meira Tavares
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado