Efeito do hormônio tireoideano e do seu antagonista NH3 na diferenciação osteoblástica de células mesenquimais periósticas humanas portadoras de mutação no FGFR2 determinante da Síndrome de Apert.

Autor(es)

Cristiane Cabral Costa

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: São Paulo.
• Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
• Data de defesa: 2014-05-26

Membros da banca

Cecilia Helena de Azevedo Gouveia Ferreira; Maria Rita dos Santos e Passos Bueno; Marise Lazaretti Castro; Victor Elias Arana Chavez; Rosa Maria Rodrigues Pereira

• Orientador: Cecilia Helena de Azevedo Gouveia Ferreira; Maria Rita dos Santos e Passos Bueno

Resumo

Evidências sugerem interação entre o hormônio tireoideano (T3) e os fatores de crescimento fibroblásticos (FGF) no desenvolvimento esquelético. Para estudarmos essa interação, avaliamos o efeito do T3 e do seu antagonista NH3 em células mesenquimais periósticas humanas de pacientes normais e portadores da Síndrome de Apert (SA), que é caracterizada por craniossinostose e causada por mutações no receptor de FGF tipo 2 (FGFR2). Nas células SA, o T3 aumentou o número de células e o NH3 bloqueou esse efeito do T3. O T3 e/ou NH3 aumentaram a atividade da fosfatase alcalina durante a diferenciação osteoblástica das células normais, mas não das mutadas. O T3 aumentou a diferenciação osteoblástica e o NH3 bloqueou esse efeito do T3 em células normais. Nas células mutadas, o NH3 limitou a diferenciação osteoblástica, enquanto o T3 não teve efeito. Concluímos que as células mesenquimais periósticas humanas normais e SA são responsivas ao T3 e NH3, e que o T3 e FGF podem atuar através de vias de sinalização comuns na regulação da diferenciação osteoblástica. (AU)

• Processo FAPESP: 09/52485-2 - Efeito do hormônio tireoideano e do seu antagonista NH3 na diferenciação osteoblástica de células mesenquimais periósticas humanas portadoras da mutação S252W no FGFR2
• Beneficiário: Cristiane Cabral Costa
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado