CV Lattes
Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Graduada em Biologia (2012) e Mestra em Clínica Médica (2014) pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) e Doutora em Oncologia Clínica, Células-Tronco e Terapia Celular (2017) pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP- USP). Atualmente é assistente de pesquisa no Knight Cancer Institute da Oregon Healthy and Science University (OHSU) avaliando vias de sinalização celular relacionadas a neoplasias hematológicas. Possui experiência em biologia celular e molecular e em ensino de Biologia. (Fonte: Currículo Lattes)
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A hematopoiese é regulada por citocinas e fatores de crescimento. A ação adequada das citocinas e dos fatores de crescimento depende, entre outros fatores, da ação de proteínas adaptadoras citoplasmáticas, como os substratos do receptor de insulina (IRS). A associação das proteínas IRS a seus receptores resulta na fosforilação do IRS em seus resíduos de tirosina na porção C-terminal, gera…
O uso crescente de sequenciamento genômico em pacientes com uma variedade de neoplasias mieloides levou à descoberta de lesões genéticas recorrentes. Mutações em genes envolvidos na regulação epigenética, como TET2, IDH1, IDH2 e DNMT3A foram descritos em pacientes com neoplasias mieloides, incluindo síndromes mielodisplásicas (SMD), leucemia mieloide aguda (LMA) e doenças mieloproliferati…
O presente estudo visa estudar duas famílias não aparentadas com quadro típico de cutis laxa autossômica recessiva tipo II, síndrome da pele enrugada ou gerodermia osteodisplástica para mutações nos genes LOX e FBLN5. Para tanto, serão colhidas amostras de sangue (para obtenção de DNA genômico a partir de linfócitos do sangue periférico) e de pele (para obtenção de RNA a partir de fibro…
Leucemia mieloide crônica (LMC) é uma doença hematológica associada ao gene de fusão BCR-ABL1, que ativa várias vias de sinalização levando ao fenótipo proliferativo da doença. A maioria dos pacientes com LMC são tratados com sucesso com inibidores tirosinoquinase que têm BCR-ABL1 como alvo. No entanto, a resistência adquirida a fármacos limita a eficácia destes inibidores em um número si…
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