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Fabíola Traina
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Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) (Instituição-sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
Graduou-se em Medicina pela UNICAMP (1997) onde também realizou a residência médica em Hematologia e Hemoterapia (1998-2000) e Transplante de Medula Óssea (2001), com treinamento complementar em Transplante de Medula Óssea na Seattle Cancer Cell Alliance (Seattle, EUA) (2003). Obteve seu doutorado em Fisiopatologia Médica pela Universidade Estadual de Campinas (2007) e pós-doutorado na Cleveland Clinic (Ohio, EUA) (2011). Trabalhou como hematologista e pesquisadora colaboradora na UNICAMP entre 2004 a 2013. Em 2013, assumiu o cargo de Docente do Departamento de Clínica Médica na FMRP USP. Além da dedicação ao ensino de graduação, pós-graduação e às atividades de extensão, atua na pesquisa básica e translacional com interesse no estudo de alterações citogenéticas/moleculares e novas estratégias terapêuticas em neoplasias mieloides. (Fonte: Currículo Lattes)
Auxílios à pesquisa
- Investigação da participação das proteínas IRS1 e IRS2 na hematopoese normal e síndrome mielodisplásica utilizando modelos murinos e células-tronco hematopoéticas humanas, AP.R
Resumo
A hematopoese é um processo finamente regulado por citocinas e fatores de crescimento. A regulação dessas moléculas depende, dentre outros fatores, da ação de proteínas adaptadoras citoplasmáticas, como os substratos de receptores de insulina (IRS). A ativação de IRS promove o recrutamento de proteínas efetoras envolvidas na regulação das vias JAK/STAT, PI3K/AKT/mTOR e MAPK. Estas vias...
- Metformina exerce atividade antileucêmica atuando em múltiplos alvos em neoplasias mieloproliferativas JAK2 V617F-positivas, PUB.ART
Resumo
A mutação recorrente JAK2 V617F de ganho de função confere proliferação independente de fator de crescimento para células hematopoéticas e é a principal alteração molecular responsável pela patogênese das neoplasias mieloproliferativas (NMP). A falta de resposta completa na maioria dos pacientes tratados com o inibidor seletivo de JAK1 / 2, ruxolitinibe, indica a necessidade de identif...
- Investigação funcional da participação de IRS2 em neoplasias mieloproliferativas crônicas BCR-ABL1 negativas, AP.R
Resumo
As neoplasias mieloproliferativas crônicas BCR-ABL1 negativas (NMP) apresentam como característica comum a ocorrência de proliferação celular exacerbada, mantendo a capacidade de diferenciação mieloide terminal. Em parcela significativa dos casos, a ativação da proliferação celular ocorre pelo aumento da atividade tirosina quinase de proteínas específicas. Entretanto, a heterogeneidade...
- Investigação de alterações moleculares em neoplasias mielóides, AP.R
Resumo
A Organização Mundial de Saúde distingue quatro grupos de neoplasias mieloides: neoplasias mieloproliferativas crônicas (NMP), síndromes mielodisplásicas (SMD), NMP/SMD e leucemia mieloide aguda (LMA). NMP e SMD podem evoluir para LMA, grupo de doenças caracterizadas pela expansão clonal de blastos mieloides e alta mortalidade. O conceito de drogas que atuam nas células neoplásicas e p...
Bolsas no país
- Investigação da expressão do gene EVI1 e seu impacto prognóstico em leucemia mielóide aguda, BP.IC
Resumo
A leucemia mieloide aguda (LMA) é o nono tipo de câncer mais prevalente no Brasil e representa um grupo heterogêneo de doenças em que há expansão do progenitor mieloblasto, cujo percentual, na medula óssea ou no sangue periférico, igual ou superior a 20% é critério diagnóstico. Para o diagnóstico e estratificação de risco, faz-se necessário a avaliação do sangue periférico, aspirado de...
- Investigação da participação das proteínas IRS1 e IRS2 na hematopoese normal e síndrome mielodisplásica utilizando modelos murinos e células-tronco hematopoéticas humanas, BP.DR
Resumo
A regulação do processo hematopoético depende, dentre outros fatores, da ação de proteínas adaptadoras citoplasmáticas, como os substratos de receptores de insulina (IRS). Trabalhos prévios conduzidos pelo nosso grupo de pesquisa indicam que IRS1 e IRS2 encontram-se diferencialmente expressos em neoplasias hematológicas, incluindo as síndromes mielodisplásicas e leucemias agudas. Nosso...
- Investigação de mutações na via IGF1R/IRS em Neoplasia Mieloproliferativa e o efeito de inibidores farmacológicos desta via de sinalização em modelo murino knockin para a mutação JAK2V617F, BP.DR
Resumo
Mutações em JAK2, MPL e CALR ativam a via JAK/STAT, conferem proliferação celular independente de fatores de crescimento e contribuem para a patogênese das Neoplasias Mieloproliferativas (NMP). Ruxolitinibe é um inibidor seletivo de JAK1/JAK2 aprovado para o tratamento de Mielofibrose Primária. No entanto, a falta de eficiência em induzir remissão completa nos pacientes com NMP, indica...
- Investigação funcional da participação da via de sinalização IGF1R/IRS1 na leucemia linfóide aguda, BP.DR
Resumo
A leucemia linfoide aguda (LLA) é uma neoplasia de células linfoides imaturas, caracterizada por falha na diferenciação, aumento da proliferação celular e resistência à apoptose. O tratamento da LLA em adultos é atualmente realizado com múltiplos quimioterápicos, mas a sobrevida ainda é baixa. O estudo de vias de sinalização celular envolvidas na fisiopatologia da doença permite o dese...
- Investigação do efeito do tratamento combinado de inibidores farmacológicos de JAK2 e IRS2 ou mTOR em células JAK2 V617F, BP.MS
Resumo
A identificação da mutação JAK2 V617F como um marcador molecular para neoplasias mieloproliferativas representou um marco para os avanços no diagnóstico destas doenças, bem como para o desenvolvimento de inibidores farmacológicos para este alvo terapêutico. No entanto, o tratamento isolado com inibidores de JAK2, como o ruxolitinib, não é específico para JAK2 mutada e não aumenta signi...
- Investigação da função da proteína IRS2 em células hematopoéticas, BP.PD
Resumo
Os substratos do receptor de insulina (IRS) compreendem uma família de proteínas adaptadoras citoplasmáticas que recrutam proteínas efetoras que participam da sinalização celular das vias PI3K/AKT, MAP kinase e JAK/STAT, e foram inicialmente caracterizados na sinalização da insulina. O substrato do receptor de insulina 2 (IRS2) pode também ser ativado a partir da sua associação com rec...
Bolsas no Exterior
- Investigação da inibição de IRS1/IRS2 em células BCR-ABL1 positivas utilizando modelo murino, BE.EP.DR
Resumo
Leucemia mieloide crônica (LMC) é uma doença hematológica associada ao gene de fusão BCR-ABL1, que ativa várias vias de sinalização levando ao fenótipo proliferativo da doença. A maioria dos pacientes com LMC são tratados com sucesso com inibidores tirosinoquinase que têm BCR-ABL1 como alvo. No entanto, a resistência adquirida a fármacos limita a eficácia destes inibidores em um número...
Adenocarcinoma
Anemia falciforme
Apoptose
Ciências da Saúde
Clínica Médica
Coagulação sanguínea
Coagulação
Expressão gênica
Hematologia
Hematopoese
Hematopoiese
Hidroxiureia
Isoformas de proteínas
Leucemia mieloide aguda
Leucemia mieloide
Leucemia-linfoma linfoblástico de células precursoras
Leucemia
Medicina
Metformina
Metilação
Modelos animais
Mutação
Neoplasias da medula óssea
Neoplasias hematológicas
Neoplasias
Óxido nítrico
Prognóstico
Receptor de Insulina
Receptor de insulina
Repetição de anquirina
Transdução de sinais
Trombose
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
| Publicações | 7 |
| Citações | 167 |
| Cit./Artigo | 23,9 |
| Dados do Web of Science | |
SCOPIM-RIBEIRO, RENATA; MACHADO-NETO, JOAO AGOSTINHO; CAMPOS, PAULA DE MELO; NIEMANN, FERNANDA SOARES; LORAND-METZE, IRENE; COSTA, FERNANDO FERREIRA; OLALLA SAAD, SARA TERESINHA; TRAINA, FABIOLA. Low Ten-eleven-translocation 2 (TET2) transcript level is independent of TET2 mutation in patients with myeloid neoplasms. DIAGNOSTIC PATHOLOGY, v. 11, MAR 16 2016. Citações Web of Science: 4. (12/09982-8, 11/51959-0, 11/15905-3)
MACHADO-NETO, JOAO AGOSTINHO; FENERICH, BRUNA ALVES; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA; EIDE, CHRISTOPHER A.; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ; PORTO DECHANDT, CARLOS ROBERTO; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA; NUNES RODRIGUES ALVES, ANA PAULA; SCHEUCHER, PRISCILA SANTOS; SIMOES, BELINDA PINTO; et al. Metformin exerts multitarget antileukemia activity in JAK2(V617F)-positive myeloproliferative neoplasms. CELL DEATH & DISEASE, v. 9, FEB 22 2018. Citações Web of Science: 0. (15/02200-2, 14/23092-0)
NUNES RODRIGUES ALVES, ANA PAULA; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA; FENERICH, BRUNA ALVES; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ; SCHEUCHER, PRISCILA SANTOS; SIMOES, BELINDA PINTO; REGO, EDUARDO MAGALHAES; RIDLEY, ANNE J.; MACHADO-NETO, JOAO AGOSTINHO; TRAINA, FABIOLA. IGF1R/IRS1 targeting has cytotoxic activity and inhibits PI3K/AKT/mTOR and MAPK signaling in acute lymphoblastic leukemia cells. Cancer Letters, v. 456, p. 59-68, 2019. Citações Web of Science: 0. (14/50947-7, 13/08135-2, 14/14844-9)
LIMA, KELI; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ; KINKER, GABRIELA SARTI; PEREIRA-MARTINS, DIEGO ANTONIO; TRAINA, FABIOLA; CARLOS MAGNO FERNANDES, PEDRO AUGUSTO; MARKUS, REGINA PEKELMANN; LUCENA-ARAUJO, ANTONIO ROBERTO; MACHADO-NETO, JOAO AGOSTINHO. PIP4K2A and PIP4K2C transcript levels are associated with cytogenetic risk and survival outcomes in acute myeloid leukemia. CANCER GENETICS, v. 233, p. 56-66, APR 2019. Citações Web of Science: 0. (17/24993-0)
MACHADO-NETO, JOAO AGOSTINHO; LAZARINI, MARIANA; FAVARO, PATRICIA; CAMPOS, PAULA DE MELO; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA; FRANCHI JUNIOR, GILBERTO CARLOS; NOWILL, ALEXANDRE EDUARDO; MOURA LIMA, PAULO ROBERTO; COSTA, FERNANDO FERREIRA; BENICHOU, SERGE; et al. ANKHD1 silencing inhibits Stathmin 1 activity, cell proliferation and migration of leukemia cells. BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH, v. 1853, n. 3, p. 583-593, MAR 2015. Citações Web of Science: 10. (09/00268-8, 12/09982-8, 11/06840-5, 11/51959-0)
TRAINA, F.; VISCONTE, V.; ELSON, P.; TABARROKI, A.; JANKOWSKA, A. M.; HASROUNI, E.; SUGIMOTO, Y.; SZPURKA, H.; MAKISHIMA, H.; O'KEEFE, C. L.; et al. Impact of molecular mutations on treatment response to DNMT inhibitors in myelodysplasia and related neoplasms. LEUKEMIA, v. 28, n. 1, p. 78-87, JAN 2014. Citações Web of Science: 147. (12/09982-8, 11/20750-9)
MACHADO-NETO, JOAO AGOSTINHO; CAMPOS, PAULA DE MELO; FAVARO, PATRICIA; LAZARINI, MARIANA; SANTOS DUARTE, ADRIANA DA SILVA; LORAND-METZE, IRENE; COSTA, FERNANDO FERREIRA; OLALLA SAAD, SARA TERESINHA; TRAINA, FABIOLA. Stathmin 1 inhibition amplifies ruxolitinib-induced apoptosis in JAK2(V617F) cells. ONCOTARGET, v. 6, n. 30, p. 29573-29584, OCT 6 2015. Citações Web of Science: 6. (12/09982-8, 14/23092-0, 11/06840-5, 11/51959-0)
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