| Processo: | 04/15887-1 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Doutorado Direto |
| Data de Início da vigência: | 01 de abril de 2005 |
| Data de Término da vigência: | 31 de março de 2010 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Luiz Vicente Rizzo |
| Beneficiário: | Julieta Genre |
| Instituição Sede: | Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Autoimunidade Hipersensibilidade Imunodeficiência de variável comum Linfócitos T reguladores Imunoglobulina A |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Alergia | Autoimunidade | Celulas T Reguladora | Cvid | Diga | Iga |
Resumo Imunodeficiência Comum e Variável (CVID) e Deficiência Seletiva de Imunoglobulina A (DIgA) são duas das imunodeficiências mais freqüentes em humanos, sendo ambas doenças caracterizadas pela ausência ou redução significativa de imunoglobulina A no soro. Como o sistema imune das mucosas utiliza preferencialmente IgA como a primeira linha de defesa contra patógenos inalados ou ingeridos, pacientes com CVID e DIgA apresentam infecções bacterianas periódicas, especialmente das vias respiratórias superiores e inferiores. Curiosamente e por razões desconhecidas, uma porcentagem considerável destes pacientes apresenta também doenças auto-imunes e alérgicas. Foram descritos vários defeitos moleculares responsáveis pela deficiência ou mau funcionamento das células B ou T observados em alguns indivíduos com CVID e DIgA. Porém, em alguns casos, a base molecular de ambas doenças permanece obscura. Recentemente, uma subpopulação de células T CD4 que expressam níveis altos da cadeia alfa do receptor da interleucina 2 (CD25) foi proposta como uma das responsáveis na regulação das respostas imunes e manutenção da autotolerância. Os objetivos deste trabalho experimental são determinar se um defeito nesta população regulatória CD4+CD25HIGH ou uma diminuição nos números destas células poderia ser responsável pela incidência aumentada de auto-imunidade e/ou dos sintomas alérgicos observados neste pacientes. (AU) | |
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