Cininas e prostaglandinas na reabsorcao ossea inflamatoria.

Resumo

O processo inflamatório em regiões próximas ao tecido ósseo leva à remodelação do mesmo, geralmente estimulando sua reabsorção. Na doença periodontal isto é observado, e o controle deste processo vem sendo alvo de investigação por diversos grupos. Moléculas inflamatórias secretadas por células residentes do tecido ou por células inflamatórias que migram para o sítio da lesão participam deste processo. Dentre estas moléculas, os componentes do sistema calicreína-cininas parecem ter grande relevância, pois estão envolvidos não só na formação de edema em processos inflamatórios, mas também na hiperalgesia inflamatória, diferenciação de osteoclastos, produção de citocinas por células inflamatórias e residentes e produção de prostanóides. A liberação de prostaglandinas induzida pela bradicinina (um dos peptídeos deste sistema que age via receptor B2) parece ser devida, pelo menos em parte, ao aumento na expressão de COX2, enzima indizível que participa da via de síntese de prostaglandina E2. O aumento na expressão de COX2 por bradicinina já foi demonstrado em diversas linhagens, porém, permanece obscura a participação de outros agonistas deste sistema, que agem se ligando ao receptor B1, neste processo. A reabsorção óssea induzida por cininas é totalmente dependente da produção de PGE2 e pode ocorrer por dois mecanismos: i)aumentando a produção de RANKL por células vizinhas a precursores de osteoclastos ou ii) aumentando a expressão de RANK nestas células. Já foi demonstrado que PGE2 leva a um aumento na produção de RANKL por células de osteossarcoma (MG-63) em cultura, mas o receptor ao qual a PGE2 se liga nesta célula não foi identificado. Assim, o papel do receptor B1 na indução da expressão de COX2 e a identificação do receptor de PGE2 responsável pelo aumento de produção de RANKL nestas células pode auxiliar na compreensão do papel de cininas e prostanóides na reabsorção óssea inflamatória. (AU)