Fator inibitório da migração de macrófagos e espécies reativas de oxigênio no núcleo do trato solitário: envolvimento na regulação cardiovascular e no balanço hidroeletrolítico em ratos espontaneamente hipertensos

Resumo

Os altos índices de pressão arterial atinge cerca de 1/3 da população ocidental aumentando os fatores de risco para doenças coronarianas, infarto e falência cardíaca (www.heartstats.org). Muitos estudos tentam entender as causas da hipertensão e possíveis mecanismos que facilitem o tratamento da hipertensão. Ratos espontaneamente hipertensos (SHR) é um modelo experimental que pode ser comparado à hipertensão essencial em humanos. O sistema nervoso central parece ter um papel chave no desenvolvimento e manutenção da hipertensão. Dentre as diversas áreas encefálicas, podemos destacar o papel do núcleo do trato solitário (NTS), que é principal responsável por receber as aferências viscerais. Tem sido demonstrado que lesões da porção comissural do NTS (commNTS) diminui a pressão arterial média (PAM) em SHR até 10 dias após a lesão e aumenta a ingestão de água induzida por hipotensão em ratos normotensos. Recentemente, foi demonstrado que o fator de inibição da migração dos macrófagos (MIF) possui um efeito intracelular inibitório das ações da angiotensina II (ANGII), inclusive no sistema nervoso central de SHR. O efeito contrarregulatório do MIF nas respostas dependentes de ANGII parecem ser devidas as propriedades do MIF de remoção de espécies reativas de oxigênio (ROS). Os efeitos do MIF no NTS sobre o controle da pressão arterial em animais hipertensos e normotensos não é conhecido, bem como os efeitos do MIF no NTS sobre o equilíbrio hidroeletrolítico em SHR. Deste modo, nosso objetivo é estudar a superexpressão de MIF no NTS sobre a pressão arterial, função cardíaca, estresse oxidativo no NTS, e também no equilíbrio hidroeletrolítico em SHR. Dados preliminares mostram que a superexpressão de MIF foi capaz de reduzir a pressão arterial quando comparado com o controle (animais com superexpressão de eGFP) tanto no período claro (130 ± 5 vs controle 144 ± 3 mmHg) quanto no período escuro (130 ± 6 vs controle 153 ± 4 mmHg). (AU)