Plasmodium vivax e imunopatogênese: Estudo das interações entre endotélio, plaquetas e micropartículas na citoaderência parasitária

Resumo

A maior patogenicidade da malária falciparum é atribuída a citoadesão de eritrócitos infectados por P. falciparum na microvasculatura de órgãos vitais como cérebro, pulmões e placenta. Embora esse fenômeno ainda não seja descrito para P. vivax, complicações clínicas semelhantes às observadas para a malária falciparum grave agora estão descritas para P. vivax, sugerindo que mecanismos patogênicos são compartilhados pelos dois parasitas. Todavia, a patogênese de P. vivax ainda permanece pouco conhecida e estudos envolvendo o entendimento dos mecanismos patológicos desencadeados por esta espécie de parasita são de grande relevância para um melhor controle e tratamento dessa espécie predominante no Brasil (83,6%). Neste sentido, mostramos recentemente que eritrócitos infectados por P. vivax, coletados de vários pacientes infectados em Manaus, apresentaram capacidade adesiva ex vivo a receptores endoteliais, incluindo tecido placentário. E mais, em um estudo recente com 17 autópsias de pacientes infectados por P. vivax, onde a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) foi a complicação mais comum, parasitas foram encontrados dentro dos capilares pulmonares, mesmo na ausência de parasitemia periférica, sugerindo o sequestro dos mesmos. Portanto, diante do crescente número de relatos de doença grave em malária vivax, a constatação da capacidade adesiva ex vivo e a sugestividade do sequestro in vivo desse parasita, este trabalho tem como objetivo elucidar o fenômeno de citoadesão em P. vivax, verificando o papel de cada uma das células envolvidas (células endoteliais, eritrócito infectado e plaquetas) e outros possíveis mediadores (micropartículas, citocinas, anticorpos) que possam estar implicados nesse processo.