| Processo: | 15/25616-0 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Brasil - Iniciação Científica |
| Data de Início da vigência: | 01 de março de 2016 |
| Data de Término da vigência: | 28 de fevereiro de 2017 |
| Área de conhecimento: | Ciências da Saúde - Medicina |
| Pesquisador responsável: | Carla Patrícia Carlos |
| Beneficiário: | Renata Correia Garcias |
| Instituição Sede: | Faculdade de Medicina em São José do Rio Preto (FACERES). São José do Rio Preto , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Nefrologia Isquemia e reperfusão Insuficiência renal Inflamação Estresse oxidativo Rim Antioxidantes Agentes terapêuticos Histopatologia Ratos Wistar |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Estresse oxidativo | Inflamação | Isquemia e Reperfusão | rato | Rim | Nefrologia |
Resumo Introdução: A isquemia e reperfusão (IR) é uma condição que ocorre durante os procedimentos envolvidos no transplante de órgãos, que consiste em uma das causas da insuficiência renal aguda do enxerto. Apesar dos avanços na área, a mortalidade decorrente da insuficiência renal aguda é alta. O processo isquêmico, por si só, é bastante lesivo, mas a reperfusão pode levar a uma série de complicações que podem aumentar as lesões teciduais e, associada às complicações sistêmicas, colocar em risco a vida do paciente. Objetivo: analisar in vivo a ação anti-inflamatória e antioxidante da castanha-do-brasil em ratos com lesão renal causada pelo processo de isquemia e reperfusão. Metodologia: Ratos Wistar machos, pesando 200 g, serão distribuídos em quatro grupos (06 ratos/grupo), sacrificados após 48 horas do procedimento de IR, conforme segue: SHAM (cirurgia de IR sem clampeamento arterial); SHAM + CP (150 mg de castanha-do-brasil por 7 dias antes da cirurgia); IR (cirurgia de IR com clampeamento da artéria renal por 30 min.); IR + CP (150 mg de castanha-do-brasil por 7 dias antes da cirurgia IR). Os seguintes parâmetros serão avaliados: lesão e inflamação renal por análise histopatológica da necrose tubular aguda e do influxo de neutrófilos e macrófagos e expressão de COX-2 (cicloxigenase-2); e o estresse oxidativo por expressão renal de iNOS e nitrotirosina. Com essas considerações, propomos que esse estudo, não somente permitirá entender os mecanismos envolvidos na gênese da lesão por IR, como também alvos alternativos de potenciais agentes terapêuticos no controle da lesão. | |
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