| Processo: | 21/07150-4 |
| Modalidade de apoio: | Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Mestrado |
| Data de Início da vigência: | 30 de outubro de 2021 |
| Data de Término da vigência: | 29 de abril de 2022 |
| Área de conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Fernanda Loureiro de Andrade Orsi |
| Beneficiário: | Bruna Cardoso Robison |
| Supervisor: | Jason Knight |
| Instituição Sede: | Centro de Hematologia e Hemoterapia (HEMOCENTRO). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil |
| Instituição Anfitriã: | University of Michigan, Estados Unidos |
| Vinculado à bolsa: | 19/20136-0 - Avaliação da assinatura de genes relacionados a doenças trombóticas na síndrome antifosfolípide, BP.MS |
| Assunto(s): | Autoanticorpos Biomarcadores Síndrome antifosfolipídica Trombose Armadilhas extracelulares |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Antiphospholipid Syndrome | Autoantibodies | Biomarkers | Neutrophils extracellular traps | thrombosis | Antiphospholipid Syndrome |
Resumo A síndrome antifosfolipídica (APS) é uma doença tromboinflamatória autoimune caracterizada por trombose arterial ou venosa recorrente, bem como perda gestacional combinada com a persistência de anticorpos antifosfolipídeos (aPL). Embora esses anticorpos tenham sido descritos como ativador de células endoteliais, monócitos e plaquetas, e para interromper a coagulação e as vias fibrinolíticas, os aPL são regularmente detectados em indivíduos sem qualquer manifestação clínica, tornando-os biomarcadores inadequados de APS. Na verdade, o tratamento geralmente não é iniciado em indivíduos aPL-positivos até que tenham seu primeiro evento trombótico. Além disso, os aPL são preditores relativamente fracos de diagnósticos, mesmo após o primeiro evento trombótico. Alguns pacientes com SAF entram em remissão com o uso de anticoagulantes, enquanto outros progridem na forma de trombose recorrente, morbidade na gravidez e lesão de órgão-alvo (rim, coração, etc.). Um avanço potencial no campo é a implicação de neutrófilos e armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs) na patogênese da SAF. NETs são emaranhados pró-trombóticos de DNA e proteína microbicida liberados por neutrófilos ativados. Estudos demonstraram que: (1) os aPL ativam os neutrófilos para desencadear a NETose; (2) NETs circulam em níveis elevados no sangue de pacientes com SAF; (3) O sangue de pacientes com APS degrada mal os NETs; e - com especial relevância para esta proposta- (4) os pacientes com SAF desenvolvem autoanticorpos para os próprios NETs. Apesar desses dados intrigantes, a especificidade do antígeno, função e significado prognóstico dos autoanticorpos anti-NET em APS não foram investigados adequadamente. A hipótese geral que orienta esta proposta é que os autoanticorpos anti-NET são os principais condutores do risco trombótico na SAF. (AU) | |
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