Estudo do efeito da inativação dos neurônios previamente ativados no hipocampo durante o estresse crônico repetido em ratos transgênicos c-fos-lacZ sobre o processo de habituação das respostas autonômicas, neuroendócrinas e neuroinflamatórias

Resumo

O estresse emocional causa um desequilíbrio fisiológico e psicológico no organismo e ele tem sido associado a diversas patologias, incluindo doenças cardiovasculares e transtornos psiquiátricos. Estímulos estressantes causam alterações cardiovasculares, caracterizadas por aumento da pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC), e ativação do eixo HPA, com elevações nas concentrações plasmáticas dos hormônios corticosterona e adrenocorticotrofina (ACTH) e acompanhadas de consequências emocionais, como o desenvolvimento de transtornos de ansiedade e depressão. Além disso, os glicocorticóides e neurotransmissores como o glutamato liberados durante o estresse induzem a liberação de citocinas pró-inflamatórias e expressão dos seus receptores. A exposição prolongada ou repetida a ameaças reais ou potenciais inicia processos adaptativos que visam minimizar o impacto do estresse sobre o organismo. Entretanto, apesar da importância da habituação das respostas ao estresse, os mecanismos neurobiológicos e neuroquímicos envolvidos nesse processo ainda são pouco compreendidos. Portanto, a hipótese do presente projeto é que as adaptações autonômicas, neuroendócrinas e comportamentais, bem como a neuroinflamação, relacionadas ao estresse crônico repetido são mediadas por ativação de neurônios hipocampais. Para isso, os neurônios do hipocampo que foram previamente ativados durante o estresse serão inativados seletivamente, através do método de inativação Daun02 em ratos transgênicos c-Fos lacZ. (AU)