Bolsa 98/16082-4 -

Processo:	98/16082-4
Modalidade de apoio:	Bolsas no Brasil - Doutorado
Data de Início da vigência:	01 de abril de 1999
Data de Término da vigência:	30 de setembro de 2002
Área de conhecimento:	Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular

Pesquisador responsável:	Lúcia Helena Faccioli
Beneficiário:	Alexandra Ivo de Medeiros

Instituição Sede:	Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil

Vinculado ao auxílio:	95/09691-6 - Mecanismos envolvidos no recrutamento de eosinófilos e sua participação no desenvolvimento da hiper-reatividade brônquica, AP.JP


Palavra(s)-Chave do Pesquisador:	Granuloma \| Histoplasma Capsulatum \| Mediadores Quimiotaticos \| Migracao Celular \| Moleculas De Adesao \| Reacao Inflamatoria
Resumo A histoplasmose é uma doença pulmonar granulomatosa cujo o agente etiológico é o Histoplasma capsulatum sendo este dimórfico, patogênico e com ampla distribuição pelo mundo. A resposta inflamatória em resposta à infecção pelo patógeno é um fator determinante para impedir a disseminação do patógeno. Esta caracteriza-se por fenômeno complexo dependente de diversos fatores como virulência do fungo, mediadores quimiotáticos liberados, expressão de moléculas de adesão e células predominantes no microambiente. No entanto, até o presente, pouco se sabe sobre os mecanismos envolvidos na reação inflamatória aguda e crônica na histoplasmose pulmonar. O estudo do processo inflamatório é de fundamental importância para o entendimento da imunopatologia da histoplamose e para intervenções terapêuticas. (AU)

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Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

MEDEIROS, ALEXANDRA I.; SÁ-NUNES, ANDERSON; SOARES, EDSON G.; PERES, CAMILA M.; SILVA, CÉLIO L.; FACCIOLI, LÚCIA H.. Blockade of endogenous leukotrienes exacerbates pulmonary histoplasmosis. Infection and Immunity, v. 72, n. 3, p. 1637-1644, Mar. 2004. (98/16082-4, 95/09691-6)

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