Targeting mitochondrial dysfunction and oxidative stress in heart failure: Challenges and opportunities

Autor(es)

Kiyuna, Ligia Akemi ^[1] ; Prestes e Albuquerque, Ruda ^[1] ; Chen, Che-Hong ^[2] ; Mochly-Rosen, Daria ^[2] ; Batista Ferreira, Julio Cesar ^[1]

Afiliação do(s) autor(es)

^[1] Univ Sao Paulo, Inst Biomed Sci, Dept Anat, Ave Prof Lineu Prestes 2415, BR-05508000 Sao Paulo, SP - Brazil

^[2] Stanford Univ, Sch Med, Dept Chem & Syst Biol, Stanford, CA 94305 - USA

• Tipo de documento: Artigo de Revisão
• Fonte: Free Radical Biology and Medicine; v. 129, p. 155-168, DEC 2018.
• Citações Web of Science: 14

Resumo

Mitochondrial dysfunction characterized by impaired bioenergetics, oxidative stress and aldehydic load is a hallmark of heart failure. Recently, different research groups have provided evidence that selective activation of mitochondrial detoxifying systems that counteract excessive accumulation of ROS, RNS and reactive aldehydes is sufficient to stop cardiac degeneration upon chronic stress, such as heart failure. Therefore, pharmacological and non-pharmacological approaches targeting mitochondria detoxification may play a critical role in the prevention or treatment of heart failure. In this review we discuss the most recent findings on the central role of mitochondrial dysfunction, oxidative stress and aldehydic load in heart failure, highlighting the most recent preclinical and clinical studies using mitochondria-targeted molecules and exercise training as effective tools against heart failure. (AU)

• Processo FAPESP: 15/22814-5 - Câncer e coração: novos paradigmas de diagnóstico e tratamento
• Beneficiário: Carlos Eduardo Negrão
• Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Processo FAPESP: 13/07937-8 - Redoxoma
• Beneficiário: Ohara Augusto
• Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
• Processo FAPESP: 17/16694-2 - Regulação intermolecular da proteína DICER pelo aldeído 4-hidroxinonenal: uma abordagem translacional
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• Processo FAPESP: 17/14426-0 - Regulação pós-traducional de dicer mediada por estresse oxidativo: caracterização estrutural e funcional da interação 4-hne-dicer
• Beneficiário: Ligia Akemi Kiyuna
• Linha de fomento: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Mestrado
• Processo FAPESP: 12/05765-2 - Contribuição da enzima aldeído desidrogenase 2 na progressão da insuficiência cardíaca
• Beneficiário: Julio Cesar Batista Ferreira
• Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
• Processo FAPESP: 16/00900-0 - Análise da atividade e perfil de expressão da proteína dicer em condições de estresse de aldeídos: possível papel protetor da enzima ALDH2
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• Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado
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• Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular