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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Targeting mitochondrial dysfunction and oxidative stress in heart failure: Challenges and opportunities

Texto completo
Autor(es):
Kiyuna, Ligia Akemi [1] ; Prestes e Albuquerque, Ruda [1] ; Chen, Che-Hong [2] ; Mochly-Rosen, Daria [2] ; Batista Ferreira, Julio Cesar [1]
Número total de Autores: 5
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Sao Paulo, Inst Biomed Sci, Dept Anat, Ave Prof Lineu Prestes 2415, BR-05508000 Sao Paulo, SP - Brazil
[2] Stanford Univ, Sch Med, Dept Chem & Syst Biol, Stanford, CA 94305 - USA
Número total de Afiliações: 2
Tipo de documento: Artigo de Revisão
Fonte: Free Radical Biology and Medicine; v. 129, p. 155-168, DEC 2018.
Citações Web of Science: 11
Resumo

Mitochondrial dysfunction characterized by impaired bioenergetics, oxidative stress and aldehydic load is a hallmark of heart failure. Recently, different research groups have provided evidence that selective activation of mitochondrial detoxifying systems that counteract excessive accumulation of ROS, RNS and reactive aldehydes is sufficient to stop cardiac degeneration upon chronic stress, such as heart failure. Therefore, pharmacological and non-pharmacological approaches targeting mitochondria detoxification may play a critical role in the prevention or treatment of heart failure. In this review we discuss the most recent findings on the central role of mitochondrial dysfunction, oxidative stress and aldehydic load in heart failure, highlighting the most recent preclinical and clinical studies using mitochondria-targeted molecules and exercise training as effective tools against heart failure. (AU)

Processo FAPESP: 13/07937-8 - Redoxoma
Beneficiário:Ohara Augusto
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
Processo FAPESP: 16/00900-0 - Análise da atividade e perfil de expressão da proteína Dicer em condições de estresse de aldeídos: possível papel protetor da enzima ALDH2
Beneficiário:Ligia Akemi Kiyuna
Linha de fomento: Bolsas no Brasil - Mestrado
Processo FAPESP: 12/05765-2 - Contribuição da enzima aldeído desidrogenase 2 na progressão da insuficiência cardíaca
Beneficiário:Julio Cesar Batista Ferreira
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Processo FAPESP: 15/20783-5 - Controle de qualidade de proteína na disfunção/atrofia muscular esquelética: papel do receptor 22- adrenérgico
Beneficiário:Julio Cesar Batista Ferreira
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 15/22814-5 - Câncer e coração: novos paradigmas de diagnóstico e tratamento
Beneficiário:Carlos Eduardo Negrão
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Temático
Processo FAPESP: 17/16694-2 - Regulação intermolecular da proteína Dicer pelo aldeído 4-hidroxinonenal: uma abordagem translacional
Beneficiário:Julio Cesar Batista Ferreira
Linha de fomento: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 17/14426-0 - Regulação pós-traducional de dicer mediada por estresse oxidativo: caracterização estrutural e funcional da interação 4-hne-dicer
Beneficiário:Ligia Akemi Kiyuna
Linha de fomento: Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Mestrado