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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Parkin is downregulated among autophagy-related proteins prior to hyperphosphorylation of Tau in TS65DN mice

Texto completo
Autor(es):
Henrique, Alan M. [1] ; Gianetti, Nathalia G. [1] ; Ferrari, Merari F. R. [1]
Número total de Autores: 3
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Sao Paulo, Inst Biociencias, Dept Genet & Biol Evolut, Sao Paulo, SP - Brazil
Número total de Afiliações: 1
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: Biochemical and Biophysical Research Communications; v. 561, p. 59-64, JUL 5 2021.
Citações Web of Science: 0
Resumo

Autophagy is a pathway through which cells execute a plethora of functions, such as macromolecules and organelles quality control, recycling of building blocks and apoptosis. Numerous studies have shown in the past that autophagy is an important mechanism associated with the pathology of various neurodegenerative diseases, whose impairment may lead to several disease-characteristic phenotypes (e.g. misfolded protein and defective organelles accumulation). With this in mind, we aimed to investigate whether alterations in expression of autophagy-related proteins would show before hyperphosphorylation of Tau, a hallmark of Alzheimer's disease (AD). After analyzing 7 different proteins, we observed that, while Pink1 and p62 show an age-related reduction in the Ts65Dn mice respectively in the locus coeruleus and hippocampus, Parkin shows an age-genotype interaction-associated reduction in both brain areas. This suggests potential outcomes in pathways associated with Parkin that could relate to later stages of the disease development. (c) 2021 Elsevier Inc. All rights reserved. (AU)

Processo FAPESP: 13/08028-1 - CEGH-CEL - Centro de Estudos do Genoma Humano e de Células-Tronco
Beneficiário:Mayana Zatz
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
Processo FAPESP: 18/11946-6 - Expressão de proteínas da mitofagia e do tráfego retrógrado de autofagossomos antes e após agregação proteica associada à Doença de Alzheimer
Beneficiário:Alan Moreira Henrique
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Processo FAPESP: 18/07592-4 - Papel dos mecanismos de controle de qualidade na perda da proteostase em doenças neurodegenerativas dependentes da idade
Beneficiário:Merari de Fátima Ramires Ferrari
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular