Lipotoxicity and beta-Cell Failure in Type 2 Diabe... - BV FAPESP
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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Lipotoxicity and beta-Cell Failure in Type 2 Diabetes: Oxidative Stress Linked to NADPH Oxidase and ER Stress

Texto completo
Autor(es):
Vilas-Boas, Eloisa Aparecida [1, 2] ; Almeida, Davidson Correa [3] ; Roma, Leticia Prates [4] ; Ortis, Fernanda [3] ; Carpinelli, Angelo Rafael [1]
Número total de Autores: 5
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Sao Paulo, Inst Biomed Sci, Dept Physiol & Biophys, BR-05508000 Sao Paulo - Brazil
[2] Univ Sao Paulo, Inst Chem, Dept Biochem, BR-05508900 Sao Paulo - Brazil
[3] Univ Sao Paulo, Inst Biomed Sci, Dept Cell & Dev Biol, BR-05508000 Sao Paulo - Brazil
[4] Saarland Univ, Dept Biophys, Ctr Human & Mol Biol ZHMB, D-66424 Homburg - Germany
Número total de Afiliações: 4
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: CELLS; v. 10, n. 12 DEC 2021.
Citações Web of Science: 1
Resumo

A high caloric intake, rich in saturated fats, greatly contributes to the development of obesity, which is the leading risk factor for type 2 diabetes (T2D). A persistent caloric surplus increases plasma levels of fatty acids (FAs), especially saturated ones, which were shown to negatively impact pancreatic beta-cell function and survival in a process called lipotoxicity. Lipotoxicity in beta-cells activates different stress pathways, culminating in beta-cells dysfunction and death. Among all stresses, endoplasmic reticulum (ER) stress and oxidative stress have been shown to be strongly correlated. One main source of oxidative stress in pancreatic beta-cells appears to be the reactive oxygen species producer NADPH oxidase (NOX) enzyme, which has a role in the glucose-stimulated insulin secretion and in the beta-cell demise during both T1 and T2D. In this review, we focus on the acute and chronic effects of FAs and the lipotoxicity-induced beta-cell failure during T2D development, with special emphasis on the oxidative stress induced by NOX, the ER stress, and the crosstalk between NOX and ER stress. (AU)

Processo FAPESP: 17/26339-5 - Envolvimento de isoformas da NADPH oxidase na disfunção de células secretoras de insulina expostas a citocinas pró-inflamatórias
Beneficiário:Angelo Rafael Carpinelli
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 17/04580-2 - Estudo da destruição de células beta pancreáticas: o papel de NF-kB, HNF4a e IL6 no desenvolvimento do Diabetes mellitus
Beneficiário:Fernanda Ortis
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 19/26062-9 - Avaliar o fator de transcrição HNF4± na função, viabilidade e estado diferenciado das células beta em diferentes condições que podem levar ao desenvolvimento do Diabetes Mellitus
Beneficiário:Fernanda Ortis
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo FAPESP: 14/50867-3 - INCT 2014: Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Bioanalítica
Beneficiário:Marco Aurelio Zezzi Arruda
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
Processo FAPESP: 20/06184-0 - Caracterização da expressão de isoformas da NADPH oxidase na célula beta pancreática e sua modulação por citocinas pró-inflamatórias
Beneficiário:Angelo Rafael Carpinelli
Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular