Triiodotironina (T3) não induz a expressão de Rankl em células de rato ROS 17/2.8

Autor(es)

Patrícia P. Saraiva ^[1] ; Silvania S. Teixeira ^[2] ; Célia Regina Nogueira ^[3] ; Carlos Roberto Padovani ^[4]

Afiliação do(s) autor(es)

^[1] Sao Paulo State University. Botucatu School of Medicine. Department of Medical Clinical - Brasil

^[2] Sao Paulo State University. Botucatu School of Medicine. Department of Medical Clinical - Brasil

^[3] Sao Paulo State University. Botucatu School of Medicine. Department of Medical Clinical - Brasil

^[4] Sao Paulo State University. Botucatu School of Medicine. Department of Biostatistics - Brasil

• Tipo de documento: Artigo Científico
• Fonte: Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia; v. 52, n. 1, p. 109-113, 2008-02-00.

Resumo

A osteoclastogênese pode ser regulada via ativação do sistema RANK/RANKL (receptor ativador do fator nuclear kapa B/ ligante do receptor do fator nuclear kapa B), que é mediado pelos osteoblastos. Entretanto, o mecanismo de perda óssea induzido pelo T3 (triiodotironina) ainda é controverso. Neste estudo, a linhagem osteoblástica de células de rato ROS 17/2.8 foi tratada com T3 (10-8 M, 10-9 M e 10-10 M), e a expressão do mRNA do RANKL foi medida por RT-PCR semiquantitativo. Nossos resultados mostraram que as concentrações de T3 utilizadas não induziram significativamente a expressão do RANKL, comparado ao controle (sem tratamento hormonal). Estes dados sugerem que outros mecanismos, não relacionados ao sistema RANK/RANKL, são usados para ativar a diferenciação osteoclástica nestas células. (AU)

• Processo FAPESP: 03/03304-9 - Estudo molecular da acao dos hormonios tireoideo e estrogeno em cultura de celulas osseas de rato (ros 17/2.8) e humanas (mg-63 e saos-2).
• Beneficiário: Celia Regina Nogueira
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular