Estresse crônico melhora a função miocárdica sem alterar a atividade do canal-L para Ca+2 em ratos

Autor(es)

Thiago Bruder-Nascimento ^{[1, 2]} ; Dijon Henrique Salome Campos ^[3] ; André Soares Leopoldo ^[3] ; Ana Paula Lima-Leopoldo ^[5] ; Katashi Okoshi ^[3] ; Sandra Cordellini ^[1] ; Antônio Carlos Cicogna ^[7]

Afiliação do(s) autor(es)

^[1] Sao Paulo State Univ, UNESP, Inst Biosci, Dept Pharmacol, Botucatu, SP - Brazil

^[2] Univ Sao Paulo, Dept Pharmacol, Med Sch Ribeirao Preto, BR-14049 Ribeirao Preto, SP - Brazil

^[3] Sao Paulo State Univ, UNESP, Dept Clin Med, Botucatu Sch Med, Botucatu, SP - Brazil

^[4] Universidade Federal do Espírito Santo. Centro de Educação Física e Esportes. Departamento de Esportes - Brasil

^[5] UFES Fed Univ Espirito Santo, Ctr Phys Educ & Sports, Dept Sports, Vitoria, ES - Brazil

^[6] Universidade do Estado de São Paulo. Faculdade de Medicina de Botucatu. Departamento de Clinica Médica

• Tipo de documento: Artigo Científico
• Fonte: Arquivos Brasileiros de Cardiologia; v. 99, n. 4, p. 907-914, 2012-09-04.

Resumo

FUNDAMENTO: O estresse crônico está associado à remodelação cardíaca; entretanto, os mecanismos permanecem a ser descobertos. OBJETIVO: A proposta deste estudo foi testar a hipótese de que o estresse crônico promove disfunção cardíaca associada a depressão da atividade do canal-L para Ca2+. M MÉTODOS: Ratos Wistar machos com 30 dias de idade (70 - 100 g) foram distribuídos dentro de dois grupos: controle (C) e estresse crônico (St). O estresse consistiu na imobilização durante 15 semanas, cinco vezes por semana, 1 h por dia. A função cardíaca foi avaliada pela performance do ventrículo esquerdo por meio do ecocardiograma e pelo músculo papilar ventricular isolado. A função do músculo papilar foi avaliada em condição basal e com manobras inotrópicas, como: pós-pausa e elevação na concentração extracelular de Ca2+, na presença ou ausência de um bloqueador específico de canal-L para Ca2+. RESULTADOS: O estresse ficou caracterizado por hipertrofia das glândulas adrenais, aumento nos níveis de corticosterona circulante e por hipertensão arterial. Ainda, o estresse crônico gerou hipertrofia ventricular esquerda. O estresse crônico foi capaz de melhorar a resposta no músculo papilar para manobras inotrópicas positivas. A melhora de função não esteve associada com o canal-L para Ca2+. CONCLUSÃO: O estresse produziu hipertrofia cardíaca; entretanto, nos estudos de músculo papilar isolado, as manobras inotrópicas positivas potencializaram a função cardíaca em ratos estressados, sem o envolvimento do canal-L para Ca2+. Assim os mecanismos responsáveis permanecem incertos para alterações no influxo de Ca2+. (AU)

• Processo FAPESP: 09/03771-2 - Alterações cardiovasculares em ratos expostos ou não ao estresse crônico durante a indução da obesidade
• Beneficiário: Thiago Bruder Do Nascimento
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado