O exercício aeróbio inibe a lesão pulmonar aguda: das evidências em camundongos às evidências humanas - O exercício reduz marcadores de lesão pulmonar em camundongos e em células

• Processo: 18/16238-0
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de dezembro de 2018
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2019
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Educação Física
• Pesquisador responsável: Rodolfo de Paula Vieira
• Beneficiário: Rodolfo de Paula Vieira
• Instituição Sede: Universidade Brasil. Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Citocinas Resposta imune Imunologia do exercício
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Acute Lung Injury | Cytokines | Exercise Immunology | immune response | lung inflammation | Imunologia do Exercício

Resumo

A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) é definida como uma insuficiência respiratória com hipoxemia e intensa inflamação pulmonar, envolvendo hiperativação das células endoteliais e neutrófilos. Dado os efeitos anti-inflamatórios do exercício aeróibio (EA), este estudo investigou o quanto o EA realizado diariamente 5x por semana durante 5 semanas poderia inibir a SARA induzida por LPS administrado por via extra-pulmonar. Camundongos C57Bl/6 foram distribuídos em Controle, Exercício, LPS e Exercício+LPS. O EA foi realizado em uma esteira 5x/semana for quatro semanas antes da administração de LPS. 24 horas após o teste físico final, os animais receberam 100ug de LPS intra-periotoneal. Além disso, a cultura de sange total, neutrófilos e células endoteliais foram pré-incubadas com IL-10, uma citocina anti-inflamatória induzida por exercício. O EA reduziu os níveis de proteínas totais (p<0.01) e a acumulação de neutrófilos no lavado broncoalveolar (LBA) (p<0.01) e no parênquima pulmonar (p<0.01). O EA reduziu os níveis de citocinas pró-inflamatórios no LBA IL-1beta, IL-6 e GM-CSF (p<0.01). Sistemicamente, o EA reduziu os níveis de IL-1beta, IL-6 e IFN-gama (p<0.001), CXCL1/KC (p<0.01) e TNF-alfa (p<0.05). O EA aumentou os níveis de IL-10 no soro (p<0.001) e no LBA (p<0.001). Além do mais, o EA aumentou o acúmulo de superóxido dismutase SOD (p<0.01) e diminuiu os níveis de ânion superóxido nos pulmões (P<0.01). Por último, a pré-incubação com IL-10 significantemente reduziu a ativação de células totais do sangue, neutrófilos e de HUVECs, como observado pela produção reduzida de IL-1beta, IL-6, IL-8 e TNF-alfa. Nossos dados sugerem que o EA inibe a inflamação pulmonar induzida por LPS por atenuar as citocinas inflamatórias e o estresse oxidativo em camundongos e em cultura de células humanas via aumento da produção de IL-10. (AU)