| Processo: | 21/08380-3 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de julho de 2022 |
| Data de Término da vigência: | 30 de junho de 2024 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal |
| Pesquisador responsável: | Carlos Alan Candido Dias Junior |
| Beneficiário: | Carlos Alan Candido Dias Junior |
| Instituição Sede: | Instituto de Biociências (IBB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil |
| Município da Instituição Sede: | Botucatu |
| Assunto(s): | Hipertensão induzida pela gravidez Pré-eclâmpsia Inibidores da bomba de prótons Nitritos Óxido nítrico Angiogênese Fator de crescimento placentário |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | Hipertensão Gestacoinal Experimental | Inibidor de bomba de prótons | Nitrito | Óxico nítrico | Hipertensão Gestacional |
Resumo
A pré-eclâmpsia (PE) é uma doença que ocorre na gravidez e caracteriza-se pela elevação da pressão arterial materna acompanhada de disfunção endotelial. Sua patogenia ainda não está bem elucidada, porém, a isquemia e hipóxia placentárias tem revelado destaque na fisiopatologia. Na PE há aumento do estresse oxidativo, aumento de fatores antiangiogênicos e diminuição de mediadores vasodilatadores, como o óxido nítrico (NO). Pesquisas revelam que inibidores de bomba de prótons (IBPs) podem comprometer a biodisponibilidade de NO de maneira pH-dependente e reduzir também a síntese do NO através da inibição da atividade da enzima DDAH (dimetilarginina dimetilaminohidrolase) que metaboliza ADMA (dimetilarginina assimétrica), que é inibidor endógeno da NO sintase (NOS). Sendo assim, IBPs utilizados comumente por gestantes para alívio de sintomas do refluxo gástrico pode comprometer a biodisponibilidade do NO; no entanto, essas ações dos IBPs não estão elucidadas na gestação, bem como na hipertensão gestacional e na PE. Portanto, neste projeto utilizaremos o modelo experimental de hipertensão gestacional e PE induzido por RUPP que consiste na redução da pressão de perfusão uteroplacentária e que tem se mostrado bastante promissor por mimetizar respostas fisiopatológicas encontradas na PE humana. A nossa principal hipótese é que o comprometimento da biodisponibilidade de NO causado pelo IBP irá agravar a hipertensão gestacional. Além disso, avaliaremos também marcadores da angiogênese (o sFlt-1, fms-like tirosina quinase-1 solúvel) e o PLGF (Placental Growth Factor) bem como DDHA e ADMA neste modelo experimental. Este estudo busca avaliar o impacto do uso do IBP na biodisponibilidade de NO na hipertensão gestacional induzida experimentalmente. (AU)
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