As adesinas triméricas autotransportadoras XadA de Xylella fastidiosa contribuem diferencialmente para agregação celular, formação de biofilme, transmissão pelo inseto e virulência em plantas.

• Processo: 22/10855-2
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2022
• Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2023
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Bioquímica de Microorganismos
• Pesquisador responsável: Aline Maria da Silva
• Beneficiário: Aline Maria da Silva
• Instituição Sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Biofilmes Doença de Pierce Fitopatógenos
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: adesina afimbrial | autotransportador trimérico | biofilme | Doença de Pierce | Domínio YadA | Fitopatógeno | Biologia Molecular de Bactérias

Resumo

As estratégias de adesão à superfície são amplamente utilizadas pelos patógenos bacterianos durante o estabelecimento e a disseminação sistêmica no hospedeiro. Uma variedade de estruturas na superfície celular, tais como pilus, fimbrias e adesinas afimbriais, estão envolvidas nestes processos. O fitopatógeno Xylella fastidiosa emprega várias destas estruturas para a colonização eficiente de seus hospedeiros, insetos e plantas. Entre as adesinas codificadas no genoma X. fastidiosa, três adesinas afimbriais, XadA1, Hsf/XadA2, e XadA3, são preditas como autotransportadores triméricos com o domínio C-terminal YadA de ancoragem à membrana. Neste trabalho, analisamos as contribuições individuais de XadA1, XadA2, e XadA3 em variados fenótipos tanto in vitro como in vivo. Utilizando mutantes isogênicos de X. fastidiosa demonstramos que a agregação célula-célula e a formação de biofilme são dramaticamente prejudicadas na ausência de XadA3. Não foi encontrada redução significativa da adesão à superfície celular em condições de fluxo em nenhum dos mutantes. A aquisição por insetos vetores e a transmissão para as videiras foram reduzidas no mutante com deleção de XadA3. O mutante XadA3 é hipervirulento nas videiras enquanto mutantes de deleção de XadA1 ou XadA2 foram menos virulentos do que a cepa do selvagem. A demonstração da importância destas adesinas e das suas contribuições individuais para diferentes aspectos da biologia da X. fastidiosa poderá orientar novas abordagens para reduzir a transmissão do patógeno e o desenvolvimento da doença. (AU)