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A depleção de xilose isomerase aumenta a virulência de Xanthomonas citri subsp. citri em Citrus aurantifolia

Processo: 23/04974-1
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Data de Início da vigência: 01 de julho de 2023
Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2023
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Bioquímica de Microorganismos
Pesquisador responsável:Maria Teresa Marques Novo Mansur
Beneficiário:Maria Teresa Marques Novo Mansur
Instituição Sede: Centro de Ciências Biológicas e da Saúde (CCBS). Universidade Federal de São Carlos (UFSCAR). São Carlos , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:20/05529-3 - Análise funcional dos genes xanB e xylA potencialmente envolvidos com a patogenicidade de Xanthomonas citri subsp. citri, AP.R
Assunto(s):Cancro (doença de planta)  Virulência  Xanthomonas  Xilose isomerase  Biologia molecular 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Cancro cítrico | genes hrp | Patogenicidade | Xanthomonas | Xilose isomerase | xylR | Biologia Molecular

Resumo

O cancro cítrico, causado pela bactéria Xanthomonas citri (Xcc), é uma das doenças mais devastadoras para a citricultura. A xilose é um constituinte da parede celular das plantas, e a capacidade de Xcc usar esse carboidrato pode desempenhar um papel na virulência. Xcc possui dois genes que codificam para xilose isomerase (XI), uma enzima bifuncional que interconverte D-xilose em D-xilulose e D-glicose em D-frutose. O objetivo deste trabalho foi investigar o papel funcional das duas ORFs XI putativas, XAC1776 (xylA1) e XAC4225 (xylA2), na patogenicidade de Xcc. Os genes que codificam XI de Xcc foram deletados, e os mutantes simples (Xcc”xylA1 ou Xcc”xylA2) ou o mutante duplo (Xcc”xy-lA1”xylA2) permaneceram viáveis. A deleção de um ou ambos os genes XI (xylA1 e/ou xylA2) aumentou a agressividade dos mutantes, causando sintomas da doença. A análise por RT-qPCR da cepa selvagem e dos mutantes de deleção xylA cultivados in vivo e in vitro revelou que o maior nível de expressão de hrpX e xylR foi observado in vivo para o duplo mutante. Os resultados indicam que a depleção de XI aumenta a expressão dos genes reguladores hrp em Xcc. Concluímos que o acúmulo intracelular de xilose aumenta a virulência de Xcc. (AU)

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