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A denervação do tecido adiposo preveniu a redução da formação óssea promovida pela obesidade em ratos

Processo: 23/12509-7
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2023
Data de Término da vigência: 30 de abril de 2024
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina
Pesquisador responsável:Ita Pfeferman Heilberg
Beneficiário:Ita Pfeferman Heilberg
Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Nefrologia 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Bone Histomorphometry | bone-fat | bone-nervous system interactions | neuropeptide Y | Nefrologia

Resumo

O impacto da obesidade sobre o metabolismo ósseo é controverso já que efeitos benéficos ou nocivos têm sido reportados. A remodelação óssea é modulada pelo sistema nervoso central através de citocinas, hormônios e neuromoduladores. O presente estudo objetivou avaliar os efeitos ocasionados pela denervação (Dn) bilateral do tecido adiposo branco retroperitoneal (TABr) sobre o metabolismo mineral e a remodelação óssea em um modelo experimental de obesidade em ratos. Ratos Wistar machos foram alimentados durante 18 semanas com dieta rica em gordura (DRG) ou dieta padrão (DP) como controle, e a Dn do TABr ou cirurgia Sham foram realizadas na 14a semana. Parâmetros bioquímicos e hormonais, histomorfometria óssea, expressões gênica e proteica do TABr e hipotálamo foram analisados. O grupo DRG apresentou redução dos parâmetros de formação óssea, aumento dos níveis séricos e ósseos de leptina e FGF23, aumento dos níveis séricos e hipotalâmicos de neuropeptídeo Y (NPY) e redução dos níveis séricos de 1,25 dihidroxivitamina D3 e PTH. Após a Dn do TABr, os marcadores ósseos e histomorfométricos demonstraram restauração da formação óssea, e a redução dos níveis séricos e hipotalâmicos de NPY, sem alteração nos níveis de leptina. O presente estudo demonstrou que a denervação do TABr melhorou a formação óssea em ratos obesos mediado pela redução preferencial nas ações neurohormonais do NPY, enfatizando a relevância do eixo tecido adiposo-cérebro-osso no controle do metabolismo ósseo na obesidade. (AU)

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