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Efeito do ácido palmitoleico na formação de NET e a NETose em feridas diabéticas

Processo: 23/05805-9
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Data de Início da vigência: 01 de junho de 2025
Data de Término da vigência: 31 de maio de 2028
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
Pesquisador responsável:Elaine Hatanaka Dermargos
Beneficiário:Elaine Hatanaka Dermargos
Instituição Sede: Pró-Reitoria de Pós-Graduação e Pesquisa. Universidade Cruzeiro do Sul (UNICSUL). São Paulo , SP, Brasil
Pesquisadores associados:Alexandre Dermargos Oliveira ; Beatriz Belmiro Dias ; Rui Curi
Assunto(s):Ácidos graxos  Cicatrização  Diabetes mellitus  Neutrófilos  Inflamação 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:ácido palmitoleico | ácidos graxos | cicatrização | diabetes | Neutrófilo | Inflamação

Resumo

Feridas diabéticas são um problema de saúde pública mundial com impacto social e na qualidade de vida. A dificuldade no reparo tecidual em diabéticos ocorre devido à fatores como: presença de produtos de glicação avançada, má perfusão, neuropatia periférica, disfunção leucocitária e inflamação crônica. Modelos experimentais para pesquisa de diabetes incluem animais geneticamente modificados, dietas obesogênicas e indução do diabetes por drogas como a estreptozotocina. Esses modelos são essenciais para entender a patogênese e progressão da doença e extrapolar seus resultados para humanos. Os ratos Wistar Goto-Kakizaki e ratosWistar tratados com estreptozotocina (respectivamente modelos experimentais de DM1 e DM2) nos permitem investigar as complexas interações multissistêmicas da cicatrização de feridas no diabetes e testar diferentes tipos de tratamentos tópicos para a cicatrização. Nesse sentido, o ácido palmitoleico é um agente promissor no tratamento de feridas, pois além dos efeitos biológicos, apresenta baixo custo, mantém a hidratação da pele e facilita a troca de curativos. Recentemente, demonstramos que aplicação tópica do ácido tem ação anti-inflamatória e cicatrizante, diminuindo a inflamação induzida em neutrófilos e modulando a sinalização desencadeada por queratinócitos. (AU)

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