Comparacao da presenca de neoangiogenese entre portadores de policitemia vera jak2v617f, mielofibrose primaria e controles.

• Processo: 07/55948-8
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de dezembro de 2007
• Data de Término da vigência: 31 de maio de 2010
• Área do conhecimento: Ciências da Saúde - Medicina
• Pesquisador responsável: Maria de Lourdes Lopes Ferrari Chauffaille
• Beneficiário: Maria de Lourdes Lopes Ferrari Chauffaille
• Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
• Assunto(s): Policitemia vera Angiogênese
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Angiogenese | Hif-1Alfa | Jak2 V617F | Mielofibrose Idiopatica | Policitemia Vera | Vegf, Bfgf

Resumo

Neoangiogênese ou angiogênese tumoral designa a formação de vasos sangüíneos patrocinada por tumores, com o intuito de criar um substrato necessário para seu crescimento e progressão. É mecanismo de importância prognóstica comprovada em vários tumores sólidos e em algumas neoplasias hematológicas, como mieloma múltiplo, leucemias agudas e mielofibrose primária (MFP). O conhecimento deste fenômeno em portadores de policitemia vera (PV) ainda é incipiente, com poucos estudos na literatura. Pretendemos com o presente estudo avaliar a neoangiogênese em portadores de policitemia vera JAK2 V617F, comparando-a com aquela observada em portadores de MFP, nos quais está presumidamente aumentada, e com controles normais, nos quais está presumidamente ausente. Serão incluídos no estudo pacientes com diagnósticos de PV e MFP, conforme critérios da OMS. Serão excluídos pacientes com mielofibrose secundária a causas reacionais ou associada à síndrome mielodisplásica e à leucemia mielóide crônica (a análise citogenética, tanto convencional quanto por FISH, será importante nesta distinção). A avaliação da neoangiogênese será realizada pela quantificação da microdensidade vascular e pela intensidade da expressão de CD34 em cortes histológicos de medula óssea. Fatores pró-angiogênicos também serão avaliados em cortes histológicos de medula óssea (VEGF) e no soro (VEGF, bFGF), bem como HIF-1alfa, fator implicado no controle da expressão de produtos gênicos que controlam a angiogênese (imuno-histoquímica em cortes histológicos de medula óssea; expressão de mRNA em amostras de medula óssea). A intensidade da angiogênese observada será relacionada com aspectos clínicos da doença (p.ex.: trombose, progressão para mielofibrose ou leucemia aguda), alterações laboratoriais, aspectos histológicos e sobrevida. (AU)

Publicações científicas

(4)

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

PONCE, CESAR CILENTO; CHAUFFAILLE, MARIA DE LOURDES F.; IHARA, SILVIA SAIULI M.; SILVA, MARIA REGINA R.. MPL immunohistochemical expression as a novel marker for essential thrombocythemia and primary myelofibrosis differential diagnosis. Leukemia Research, v. 36, n. 1, p. 93-97, JAN 2012. (07/55948-8)

LEONARDO CAIRES DOS SANTOS; JULIANA CORRÊA DA COSTA RIBEIRO; NEUSA PEREIRA SILVA; JANETE CERUTTI; MARIA REGINA REGIS DA SILVA; MARIA DE LOURDES LOPES FERRARI CHAUFFAILLE. Cytogenetics, JAK2 and MPL mutations in polycythemia vera, primary myelofibrosis and essential thrombocythemia. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, v. 33, n. 6, p. 417-424, 2011-12-00. (07/55948-8)

CESAR CILENTO PONCE; MARIA DE LOURDES LOPES FERRARI CHAUFFAILLE; SILVIA SAIULI MIKI IHARA; MARIA REGINA REGIS SILVA. Increased angiogenesis in primary myelofibrosis: latent transforming growth factor-β as a possible angiogenic factor. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, v. 36, n. 5, p. 322-328, 2014-10-00. (07/55948-8)

PONCE‚ C.C.; DE LOURDES F. CHAUFFAILLE‚ M.; IHARA‚ S.S.M.; SILVA‚ M.R.R.. The relationship of the active and latent forms of TGF-β1 with marrow fibrosis in essential thrombocythemia and primary myelofibrosis. MEDICAL ONCOLOGY, p. 1-8, 2011. (07/55948-8)