Caracterização morfofuncional de ilhotas pancreáticas de camundongos submetidos à restrição protéica ou à dieta hiperlipídica e suplementados com taurina

• Processo: 08/53811-8
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Regular
• Data de Início da vigência: 01 de agosto de 2008
• Data de Término da vigência: 31 de julho de 2010
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
• Pesquisador responsável: Everardo Magalhães Carneiro
• Beneficiário: Everardo Magalhães Carneiro
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Assunto(s): Cálcio Insulina Obesidade Taurina Ilhotas pancreáticas
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Calcio | Densidade De Ilhotas | Insulina | Obesidade | Restricao Proteica | Taurina

Resumo

A taurina (Tau) é um aminoácido não essencial presente em altas concentrações no interior das células e no plasma de mamíferos. Dentre suas várias ações, faz-se necessário ressaltar seu papel preponderante no controle da [Ca2+]i em diferentes tipos celulares e regulação da homeostase glicêmica. Nos modelos experimentais de desnutrição por restrição proteica e em modelos de obesidade por ingesta de dieta hiperlipídica, os animais apresentam alterações na tolerância à glicose e no padrão secretório de insulina. Evidências da literatura e estudos realizados por nosso grupo, após tratamento in vivo de camundongos com Tau, demonstraram aumento na tolerância à glicose e da secreção de insulina e [Ca2+]i em resposta à nutrientes em ilhotas pancreáticas. Acreditamos que Tau, além de modular o processo de secreção de insulina, participa da manutenção da massa de células b e integridade das estruturas celulares e parácrinas do pâncreas endócrino, sendo portanto, uma molécula que tem potencial terapêutico completo para manter a morfofisiologia deste órgão. Este trabalho tem por objetivos avaliar em ilhotas pancreáticas de animais submetidos à restrição proteica ou à dieta hiperlipídica e suplementados com Tau: a secreção de insulina estimulada por diferentes agentes insulinotrópicos, a expressão do canal de Ca2+ sensível à voltagem, e as oscilações citoplasmáticas dos íons Ca2+. Além disso, verificaremos parâmetros morfológicos e morfométricos tais corno; área, massa e densidade de ilhotas e localização de insulina, glucagon e Tau no pâncreas endócrino dos grupos estudados. (AU)

Publicações científicas

(4)

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

RIBEIRO, ROSANE A.; VANZELA, EMERIELLE C.; OLIVEIRA, CAMILA A. M.; BONFLEUR, MARIA L.; BOSCHERO, ANTONIO C.; CARNEIRO, EVERARDO M.. Taurine supplementation: involvement of cholinergic/phospholipase C and protein kinase A pathways in potentiation of insulin secretion and Ca2+ handling in mouse pancreatic islets. BRITISH JOURNAL OF NUTRITION, v. 104, n. 8, p. 1148-1155, OCT 2010. (05/59707-0, 07/50365-4, 08/53811-8)

AMARAL, ANDRESSA G.; RAFACHO, ALEX; DE OLIVEIRA, CAMILA A. MACHADO; BATISTA, THIAGO M.; RIBEIRO, ROSANE A.; LATORRACA, MARCIA Q.; BOSCHERO, ANTONIO C.; CARNEIRO, EVERARDO M.. Leucine Supplementation Augments Insulin Secretion in Pancreatic Islets of Malnourished Mice. PANCREAS, v. 39, n. 6, p. 847-855, AUG 2010. (07/50365-4, 08/53811-8)

TUDURI, EVA; MARROQUI, LAURA; SORIANO, SERGI; ROPERO, ANA B.; BATISTA, THIAGO M.; PIQUER, SANDRA; LOPEZ-BOADO, MIGUEL A.; CARNEIRO, EVERARDO M.; GOMIS, RAMON; NADAL, ANGEL; et al. Inhibitory Effects of Leptin on Pancreatic alpha-Cell Function. Diabetes, v. 58, n. 7, p. 1616-1624, JUL 2009. (08/53811-8)

SORIANO, SERGI; GONZALEZ, ALEJANDRO; MARROQUI, LAURA; TUDURI, EVA; VIEIRA, ELAINE; AMARAL, ANDRESSA G.; BATISTA, THIAGO M.; RAFACHO, ALEX; BOSCHERO, ANTONIO C.; NADAL, ANGEL; et al. Reduced Insulin Secretion in Protein Malnourished Mice Is Associated with Multiple Changes in the beta-Cell Stimulus-Secretion Coupling. Endocrinology, v. 151, n. 8, p. 3543-3554, AUG 2010. (08/53811-8)