| Processo: | 11/19967-3 |
| Modalidade de apoio: | Auxílio à Pesquisa - Regular |
| Data de Início da vigência: | 01 de fevereiro de 2012 |
| Data de Término da vigência: | 30 de junho de 2014 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas |
| Pesquisador responsável: | Deise Carla Almeida Leite Dellova |
| Beneficiário: | Deise Carla Almeida Leite Dellova |
| Instituição Sede: | Faculdade de Zootecnia e Engenharia de Alimentos (FZEA). Universidade de São Paulo (USP). Pirassununga , SP, Brasil |
| Pesquisadores associados: | Giovana Krempel Fonseca Merighe ; Margarida de Mello Aires ; Maria Oliveira de Souza |
| Bolsa(s) vinculada(s): | 12/20709-1 - Treinamento em técnicas de cultura celular e biologia molecular, BP.TT |
| Assunto(s): | Rim Néfrons Aldosterona ATPases transportadoras de cálcio |
| Palavra(s)-Chave do Pesquisador: | aldosterona | Cálcio citosólico | efeitos não-genômicos | Gr | lesão renal | pHi | Fisiologia renal |
Resumo
Até pouco tempo, acreditava-se que a aldosterona modulava apenas, genomicamente, o transporte iônico em segmentos do néfron distal. Contudo, nossas publicações recentes demonstram efeitos genômicos e não-genômicos da aldosterona no túbulo proximal (segmentos S2 e S3) e que o receptor para mineralocorticóides (MR) participa de seus efeitos genômicos. Porém, o receptor e as vias de sinalização não-genômicas da aldosterona ainda são desconhecidos, embora tenhamos recentes dados experimentais evidenciando que o receptor para glicocorticóides (GR) está envolvido na sua rápida ação renal e uma publicação atual indique que seus efeitos vasculares rápidos se devem ao receptor GPR30 endotelial e da musculatura lisa vascular. O presente projeto objetiva confirmar a participação do GR e/ou do GPR30 nos efeitos não-genômicos da aldosterona sobre a concentração de cálcio citosólico ([Ca2+]i) e os transportadores Na+/H+ e H+-ATPase no rim, além de pesquisar o envolvimento da ERK1/2, AMPc, PKC e PLC nas vias de sinalização de tais efeitos, utilizando células imortalizadas do túbulo proximal de ratos (IRPTC) e segmentos S3 isolados do túbulo proximal de ratos como modelos experimentais. Considerando o envolvimento da aldosterona na patogênese da disfunção renal progressiva, serão realizados experimentos in vivo que permitam relacionar um mecanismo não-genômico (ativação e expressão do EGFR e da ERK1/2 no tecido renal) com o estabelecimento de lesões renais, ambos induzidos pela aldosterona. (AU)
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