Papel dos microRNAs na resposta imune mediada por TLRs na Infecção por Leishmania ...
- Auxílios pontuais (curta duração)
| Processo: | 14/18692-9 |
| Linha de fomento: | Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo |
| Vigência: | 01 de novembro de 2014 - 30 de abril de 2015 |
| Área do conhecimento: | Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular |
| Pesquisador responsável: | Luciane Alarcão Dias-Melicio |
| Beneficiário: | Luciane Alarcão Dias-Melicio |
| Instituição-sede: | Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil |
| Assunto(s): | Imunidade inata Interleucina-18 Receptor 4 toll-like Receptor 2 toll-like Monócitos Citocinas Publicações de divulgação científica Artigo científico |
Resumo
A IL-18 é uma citocina pró-inflamatória, pertencente à família da IL-1. Esta citocina é capaz de exercer muitos efeitos biológicos e imunológicos únicos. Para explorar o papel da IL-18 na resposta inflamatória, nós investigamos o seu impacto sobre a expressão de receptores importantes no reconhecimento de patógenos por monócitos humanos, como o TLR2, TLR4 e receptor de manose (MR), bem como na produção de TNF-alfa , IL-12, IL-15 e IL-10. Os monócitos foram estimuladas ou não com a IL-18 durante 18 h, e, em seguida, TLR2, TLR4, expressão MR e avaliação intracelular de TNF-alfa, IL-12 e IL-10 foram realizadas por citometria de fluxo, e os níveis de TNF-alfa, IL-12, IL-15 e IL-10 liberados nos sobrenadantes de cultura foram determinados por ELISA. O tratamento com IL-18 foi capaz de aumentar a expressão de TLR4 e MR por monócitos. A produção de TNF-alfa e IL-10 também foi aumentada pelo tratamento com a citocina. No entanto, a IL-18 foi incapaz de induzir produção de IL-12 ou IL-15 por essas células. Tomados em conjunto, estes resultados indicam um papel importante da IL-18 sobre a resposta inflamatória inicial, através da promoção da expressão de receptores de reconhecimento de padrões (PRRs) que são importantes durante a fase de reconhecimento de patógenos, e pela indução direta de algumas citocinas importantes, como TNF-alfa e IL-10. (AU)