Interleukin (IL)-18 increases TLR4 and mannose receptor expression and modulates cytokine production in human monocytes

• Processo: 14/18692-9
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
• Data de Início da vigência: 01 de novembro de 2014
• Data de Término da vigência: 30 de abril de 2015
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
• Pesquisador responsável: Luciane Alarcão Dias-Melicio
• Beneficiário: Luciane Alarcão Dias-Melicio
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil
• Assunto(s): Imunidade inata Interleucina-18 Receptor 4 toll-like Receptor 2 toll-like Monócitos Citocinas Publicações de divulgação científica Artigo científico
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Cytokines | Il-18 | mannose receptor (MR) | Monocyte | Tlr2 | Tlr4 | Imunidade Inata

Resumo

A IL-18 é uma citocina pró-inflamatória, pertencente à família da IL-1. Esta citocina é capaz de exercer muitos efeitos biológicos e imunológicos únicos. Para explorar o papel da IL-18 na resposta inflamatória, nós investigamos o seu impacto sobre a expressão de receptores importantes no reconhecimento de patógenos por monócitos humanos, como o TLR2, TLR4 e receptor de manose (MR), bem como na produção de TNF-alfa , IL-12, IL-15 e IL-10. Os monócitos foram estimuladas ou não com a IL-18 durante 18 h, e, em seguida, TLR2, TLR4, expressão MR e avaliação intracelular de TNF-alfa, IL-12 e IL-10 foram realizadas por citometria de fluxo, e os níveis de TNF-alfa, IL-12, IL-15 e IL-10 liberados nos sobrenadantes de cultura foram determinados por ELISA. O tratamento com IL-18 foi capaz de aumentar a expressão de TLR4 e MR por monócitos. A produção de TNF-alfa e IL-10 também foi aumentada pelo tratamento com a citocina. No entanto, a IL-18 foi incapaz de induzir produção de IL-12 ou IL-15 por essas células. Tomados em conjunto, estes resultados indicam um papel importante da IL-18 sobre a resposta inflamatória inicial, através da promoção da expressão de receptores de reconhecimento de padrões (PRRs) que são importantes durante a fase de reconhecimento de patógenos, e pela indução direta de algumas citocinas importantes, como TNF-alfa e IL-10. (AU)