Participacao dos sistemas renina-angiotensina e calicreina-cininas na atrofia muscular em ratos.

• Processo: 05/60157-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2006
• Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2009
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
• Pesquisador responsável: Claudio Miguel da Costa Neto
• Beneficiário: Lucas Tabajara Parreiras e Silva
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Atrofia muscular Angiotensina II Bradicinina
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Angiotensina Ii | Atrofia Muscular | Bradicinina | Receptores At1 E At2 | Receptores B1 E B2

Resumo

O sistema renina-angiotensina (SRA) e o sistema calicreína-cinina (SCC) possuem um importante papel no controle da pressão arterial sangüínea e no balanço hidroeletrolítico do sangue. Estes sistemas estão envolvidos na proliferação de células endoteliais, com importante participação na angiogênese, um processo debilitado durante a atrofia muscular. Por outro lado, uma clara correlação da participação dos SRA e SCC na atrofia muscular ainda, não é descrita. A AngII exerce seu papel por meio de dois receptores, AT1 e AT2. As funções clássicas da AngII são atribuídas ao receptor AT1 (vasoconstrição, reabsorção de sódio, proliferação celular). A expressão do AT2 é baixa em tecidos adultos, porém é aumentada em alguns processos patológicos como na insuficiência cardíaca. O receptor B2 de cininas é constitutivamente expresso e é responsável pelos efeitos clássicos da BK, como vasodilatação e relaxamento do músculo liso. A expressão do B1 é induzida em condições de injúria celular ou tissular, tais como processos inflamatórios, infecções, entre outras. Os mecanismos intracelulares de sinalização destes receptores são similares, e incluem a ativação de fosfolipases, produção de IP3, DAG e ativação de ERKs. Diante do exposto acima, julgamos ser de grande interesse analisar a participação dos sistemas RA e CC no processo de atrofia muscular, os quais deverão ser analisados em conjunto com outros eventos moleculares correlacionados, i.e. angiogênese e inflamação. (AU)