Mecanismos celulares envolvidos no relaxamento induzido por Angiotensina II e Angiotensina 1-7 em carótida de ratos após estresse agudo e crônico

• Processo: 09/01386-4
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Mestrado
• Data de Início da vigência: 01 de março de 2010
• Data de Término da vigência: 28 de fevereiro de 2011
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
• Pesquisador responsável: Ana Maria de Oliveira
• Beneficiário: Tamy Midori Banin
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Assunto(s): Angiotensina II Transtornos de estresse traumático agudo Estresse crônico
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: angiotensina II | angiotensina 1-7 | carótida | estresse agudo | estresse crônico | Farmacologia Cardiovascular

Resumo

O estresse contribui de maneira importante para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. O sistema renina-angiotensina (SRA), importante no controle das atividades cardiovasculares, também é alterado em resposta ao estresse. A AngII é reconhecida como hormônio multifuncional que influencia diversos processos celulares importantes para a regulação da função vascular, incluindo crescimento celular, apoptose, migração, inflamação e fibrose. Os efeitos fisiológicos da AngII são atribuídos à ativação de dois tipos de receptores, denominados AT1 e AT2. A combinação das ações dos receptores AT1 e AT2 determinam as respostas de AngII. Outro componente do SRA é a angiotensina (1-7), formada a partir da AngII. A conversão em Ang (1-7), ocorre pela ação da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2). Ang(1-7) se liga a receptor Mas. A ativação do receptor AT2, em geral, desencadeia funções opostas às mediadas pelo receptor AT1, tais como vasodilatação, apoptose, inibição do crescimento em decorrência da produção de óxido nítrico. Por outro lado ações vasculares da Ang (1-7) envolvem aumento na produção de prostanóides vasodilatadores, óxido nítrico e fator hiperpolarizante derivado do endotélio, além de participar da inibição da proliferação de células do músculo liso vascular . O estresse agudo pode aumentar a expressão de mRNA dos receptores AT1 e AT2 centralmente, e o estresse crônico, pode aumentar a expressão de mRNA de AT2 em diferentes regiões centrais e periféricas do organismo. Não existem relatos sobre as conseqüências de estresse crônico e agudo sobre expressão e/ou função de receptores Mas em carótidas de ratos.O estresse pode promover aterosclerose da carótida importante artéria de suprimento sanguíneo cerebral. O sistema renina-angiotensina participa do controle do tônus da carótida bem como da proliferação celular que leva a aterosclerose , entretanto pouco se sabe sobre como o estresse agudo e crônico pode influenciar a participação de receptores AT2 e Mas nesses processos.

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

BANIN, Tamy Midori. Conseqüências do estresse crônico ou agudo sobre as ações vasculares do Angiotensia II e da Angiotensina 1-7 em carótidas de ratos. 2011. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (PCARP/BC) Ribeirão Preto.