Papel da leptina na atrofia tímica e na resposta imune em animais com diabetes induzida experimentalmente

• Processo: 10/19558-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de abril de 2011
• Data de Término da vigência: 31 de outubro de 2014
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Morfologia - Histologia
• Pesquisador responsável: Liana Maria Cardoso Verinaud
• Beneficiário: Carolina Francelin de Andrade
• Instituição Sede: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 09/50809-5 - Inflamação e resposta imune em obesidade, AP.TEM
• Bolsa(s) vinculada(s): 13/05055-8 - Estudo do envolvimento do fator de transcrição Foxn1 e genes correlacionados na atrofia tímica de camundongos diabéticos, BE.EP.DR
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: atrofia tímica | diabetes | Leptina | Imunologia/Fisiologia

Resumo

O completo desenvolvimento de células T depende da constante migração dos precursores hematopoiéticos através do microambiente tímico que é composto por componentes linfóides e não linfóides. A migração intratímica é fundamental para que as células T encontrem os sinais necessários para sobrevivência, proliferação, diferenciação e geração de diversidade de repertório. O timo, bem como o sistema imune como um todo, está sob rígido controle neuroendócrino. O principal eixo inclui o hipotálamo e a pituitária com conseqüências diretas sobre órgãos linfóides através de neurotransmissores, hormônios e citocinas. A leptina, um hormônio produzido por adipócitos, possui ampla atuação no sistema imune, tendo correlação indireta com o cortisol e relação direta com os níveis de insulina. Este hormônio também está relacionado com efeitos sobre o timo e tem sido considerado um fator timo-estimulante, sendo verificada a reversão da atrofia quando leptina recombinante é utilizada em modelos experimentais de atrofia induzida por estresse. Pacientes diabéticos dependentes de insulina apresentam comprometimento da resposta imune em diferentes níveis apresentando também baixos níveis de leptina. Em nosso laboratório, temos trabalhado com o modelo de atrofia tímica em diabetes induzida por aloxana. Através deste modelo, pretendemos aprofundar os estudos sobre o papel da leptina e as possíveis conseqüências do distúrbio hormonal gerado pela diabetes no timo e sua relação com a atrofia previamente evidenciada. O presente projeto também terá por objetivo gerar dados que colaborarão para responder algumas questões levantadas pelo projeto temático, no qual este projeto estará inserido. (AU)

Publicações científicas

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

FRANCELIN, CAROLINA; GENISELI, IEDA; NAGIB, PATRICIA; GAMEIRO, JACY; SAVINO, WILSON; VERINAUD, LIANA. Semaphorin-3A-Related Reduction of Thymocyte Migration in Chemically Induced Diabetic Mice. NEUROIMMUNOMODULATION, v. 27, n. 1, p. 28-37, JUL 2020. (10/19558-3)

Publicações acadêmicas

(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)

ANDRADE, Carolina Francelin de. Estudo dos compartimentos linfóide e estromal do microambiente tímico em camundongos com diabetes experimentalmente induzido pelo Aloxana. 2014. Tese de Doutorado - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Instituto de Biologia Campinas, SP.